• Klinik

Grundlagen der koronaren Herzkrankheit (KHK…)

Abstract

In diesem Kapitel werden pathophysiologische Grundlagen und Therapieoptionen der Atherosklerose, der koronaren Herzkrankheit sowie der stabilen Angina pectoris aufgezeigt, während das akute Koronarsyndrom (inkl. Myokardinfarkt) in einem eigenen Kapitel behandelt wird.

Die koronare Herzkrankheit (KHK) entsteht durch atherosklerotische Veränderungen der Koronararterien. Die Begriffe Atherosklerose und Arteriosklerose werden zwar häufig synonym verwendet, korrekter im Zusammenhang mit der KHK ist jedoch der Ausdruck "Atherosklerose", der eine pathologische Veränderung der Gefäßintima bezeichnet.

Die Atherosklerose bewirkt eine Lumenverengung der Herzkranzgefäße, die zu einer Minderperfusion des Myokards und einem Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten führt. Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer Atherosklerose ist der chronische Tabakkonsum, aber auch Adipositas, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus und Dyslipidämien führen zu einer Progression der Gefäßveränderungen. Kommt es bei einer ausgeprägten Atherosklerose unter körperlicher Belastung zu einer erhöhten Herzarbeit und somit zu einem gesteigerten O2-Bedarf im Myokard, zeigt sich klinisch ein Angina-pectoris-Anfall mit retrosternalen, ggf. ausstrahlenden Schmerzen als Ausdruck der reversiblen O2-Minderversorgung.

Analog zum klinischen Erscheinungsbild zeigen sich auch pathologische elektrokardiographische Veränderungen meist erst bei Belastung. Daher wird zur Diagnosestellung häufig ein Belastungs-EKG durchgeführt. Ergeben die nicht-invasiven Untersuchungen einen pathologischen Befund oder persistiert die Angina-Symptomatik auch unter leitliniengerechter Therapie (Lifestyle-Änderung, optimale Blutdruck-, Blutzucker- und Cholesterineinstellung sowie Thrombozytenaggregationshemmung), kann eine invasive Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung und ggf. gleichzeitiger therapeutischer Intervention (Angioplastie, PTCA) erfolgen.

Definition

Die Begriffe Arteriosklerose und Atherosklerose werden häufig synonym verwendet!

Epidemiologie

  • 30% aller Männer und 15% aller Frauen in Deutschland erkranken in ihrem Leben an einer KHK
  • Kardiovaskuläre Ereignisse stellen in Industrienationen die häufigste Todesursache dar

Bei der Mehrzahl der Patienten fällt die KHK erstmalig durch Myokardinfarkt oder plötzlichen Herztod auf!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose

Hauptrisikofaktoren (major risk factors) [1]

  1. Tabakkonsum
  2. Diabetes mellitus
  3. Arterielle Hypertonie
  4. Hyperlipoproteinämie: LDL-Cholesterinerhöhung (Werte >160mg/dl stellen ein deutliches Risiko dar ); HDL-Cholesterinerniedrigung ( <40mg/dl bzw. <50mg/dl)
  5. Kardiovaskuläre Grunderkrankung
  6. Familienanamnese: Kardiovaskuläre Ereignisse bei Familienangehörigen 1. Grades vor dem 55.()/65.() Lebensjahr
  7. Lebensalter (Männer ≥45 Jahre; Frauen ≥55 Jahre)

Weitere Risikofaktoren

Einige besonders wichtige und verbreitete Risikofaktoren werden unter dem Begriff "Metabolisches Syndrom" zusammengefasst: Adipositas, Dyslipidämie (Triglyceride erhöht/HDL-Cholesterin vermindert), Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie!

Pathogenese der Atherosklerose

Die Atherosklerose ist eine Erkrankung der Intima! Es gibt viele Hypothesen zu ihrer Entstehung, ganz aufgeklärt ist die Pathogenese jedoch noch nicht!

  1. Endotheldysfunktion: Chronische Belastung des Endothels → Adaptive Intimaverdickung → Endotheliale Permeabilität↑ → Einwanderung von Entzündungszellen
  2. Lipidablagerung: Hypercholesterinämie mit LDL↑ und HDL↓ → LDL wird in der Gefäßwand eingelagert → LDL wird durch freie Radikale oxidiert → Oxidiertes LDL induziert an den Endothelzellen die Expression von Adhäsionsfaktoren für Mono- und Lymphozyten → Verstärkte Einwanderung von Entzündungszellen
    1. Makrophagen phagozytieren oxidiertes LDL → Entstehung von Schaumzellen → Anhäufung von Schaumzellen führt zu Lipidflecken "fatty streaks"
    2. Lymphozyten führen zur Entzündung in der Gefäßwand → Glatte Muskelzellen proliferieren, wandern in die Intima ein und bilden vermehrt Kollagen → Entstehung einer stenosierenden Plaque
  3. In der Folge kommt es durch weitere Prozesse zum Wachstum und zur Veränderung der Zusammensetzung der Plaque
  4. Spontan: Plaqueruptur → Thrombusbildung mit Gefäßverschluss oder Verschleppung von thrombogenem Material → Gefäßverschluss im distal gelegenen Stromgebiet

Komplikationen der atheromatösen Plaques sind einerseits die Entwicklung einer Stenose (z.B. KHK) und andererseits die Plaqueruptur mit akutem Gefäßverschluss (z.B. Myokardinfarkt)!

Zum Vergleich: Normalbefunde

Atherosklerotisch bedingte Erkrankungen

Pathophysiologie

Anatomische Voraussetzungen

Ursache für die koronare Herzerkrankung sind stenosierende atherosklerotische Plaques, die den Blutfluss in den Koronararterien behindern und somit die Sauerstoffversorgung der Kardiomyozyten gefährden. Wird die Stenosierung zu gravierend oder lösen sich Teile der Plaques, kommt es zu einer akuten Minderversorgung der Zellen und damit zum akuten Koronarsyndrom (ACS) und zum Myokardinfarkt.

Relative Koronarinsuffizienz

  • Definition: Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten
  • Ursachen
    • Senkung des O2-Angebots
      • Ab 40% Stenose: Einschränkung der Koronarreserve
      • Ab 90% Stenose: Verringerung des Blutflusses auch in Ruhe
      • Koronararterienperfusion während der Diastole → Verminderte Perfusion bei kürzerer Diastole (bei höherer Herzfrequenz)
      • Vermindertes O2-Angebot auch bei Anämie möglich bzw. begünstigt
    • Steigerung des O2-Bedarfs
  • Folgen
    • Hämodynamische Veränderungen
      • Diastolische Relaxationsstörung
      • Systolische Kontraktionsstörung
      • Linksventrikulärer Füllungsdruck↑
    • Pathologische Veränderungen
      • Hydropische Zellschwellung
      • Makroskopische Tigerung des Myokards durch dystrophische Verfettung
      • Herdförmige Nekrosen und Fibrosierung
      • Dilatation des Gefüges
    • Klinisch: Stabile Angina pectoris
      • Eingeschränkte Koronarreserve → Unter Belastung keine ausreichende Steigerung der Perfusion möglich
Stenosegrad Ruheperfusion Koronarreserve
0–40% Normal
  • Normal
  • Ischämie bei Vasospasmen oder Mikrozirkulationsstörungen
40–70% Normal
  • Beginnende Einschränkung
  • Ischämie bei starker Belastung
70–90% Normal
  • Manifeste Einschränkung
  • Ischämie bereits bei leichter Belastung möglich
>90% Erniedrigt
  • Eingeschränkte bis fehlende Reserve
  • Ischämie hängt vom Grad der Kollateralisierung ab

Absolute Koronarinsuffizienz/Myokardinfarkt

siehe dort

Symptome/Klinik

Leitsymptom: Angina pectoris

  • Begriffserklärung: Von lat. angor = "Enge", "Beklemmung" und pectus = "Brust", "Herz"
  • Definition
  • Klinik
    • Retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl
      • Ausstrahlung in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
    • Unruhe, Angst, vegetative Begleitsymptomatik
    • Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab
  • Auslöser
  • Stadieneinteilung der stabilen Angina Pectoris (Canadian Cardiovascular Society)
    • Grad 0 - Asymptomatische Ischämie
    • Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung
    • Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
    • Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
    • Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

Verlaufs- und Sonderformen

Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris)

  • Ätiologie: Passagere Koronarspasmen
  • Symptomatik: Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris
  • Diagnostik
  • Therapie
  • Prognose: Innerhalb der ersten sechs Monate nach Beginn der Symptomatik beträgt das Risiko einen Herzinfarkt zu erleiden 20%, an einem plötzlichen Herztod zu versterben 10%

Walking-through-Angina

  • Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden
  • Pathophysiologie: Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die auf Grund des anaeroben Stoffwechsels entstehen führt zur Verbesserung der myokardialen Perfusion und somit zum Sistieren der Beschwerden

Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung

Elektrokardiographie

In Ruhe

Belastungs-EKG (Ergometrie)

  • Definition: Diagnostisches Verfahren, um zu prüfen, ob sich das Herz-Kreislauf-System einer kontrollierten Belastung bzw. dem damit einhergehenden erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf anpassen kann.
  • Durchführung
    • Kontrollierte körperliche Belastung, meist mittels Fahrrad-Ergometer
    • Monitoring der Belastbarkeit mittels kontinuierlicher 12-Kanal-EKG-Ableitung sowie Messung von Blutdruck und Herzfrequenz
    • Steigerung der Belastung i.d.R. bis zum Erreichen der maximalen Herzfrequenz
      • Die maximale Herzfrequenz wird durch die Formel "220 – Alter des Patienten" abgeschätzt
  • Indikation
  • Pathologische Befunde (Auswahl)
    • Klinisch
      • Neuauftreten/Verstärkung von Angina-pectoris-Beschwerden
      • Schwere Dyspnoe/Zyanose
      • Blutdruckabfall um >10mmHg im Vergleich zum Ausgangswert
      • RR systolisch ≥200 mmHg
    • Elektrokardiographisch
      • Deszendierende oder horizontale ST-Streckensenkungen von ≥0,1 mV in den Extremitätenableitungen und ≥0,2 mV in den Brustwandableitungen
      • ST-Hebungen ≥0,1 mV (absolutes Abbruchkriterium!)
      • Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg: Die für eine ausreichende, kardiale Belastung angestrebte Herzfrequenz wird durch die Formel 220 – Lebensalter errechnet
  • Kontraindikationen (Auswahl)

Bildgebende Diagnostik der KHK

  • Echokardiographie/Stress-Echokardiographie
  • MR-Angiographie
  • Myokardszintigraphie unter Belastung (mit metastabilem 99Tc)
    • Bildliche Darstellung der Perfusion des Myokards, zeigt sog. Funktionsstoffwechsel
    • Differenzierung zwischen Infarktnarbe und Myokardischämie
      • Infarktnarbe (irreversibel): Zeigt eine fehlende Anreicherung sowohl in Ruhe als auch unter Belastung
      • Myokardischämie (reversibel): Regelrechte Anreicherung in Ruhe, verminderte Anreicherung unter Belastung
  • FDG-PET mit 18FDG (Glucose-Analogon): Bildliche Darstellung der Stoffwechselaktivität des Myokards, zeigt sog. Strukturstoffwechsel
  • Kombination von Myokardszintigraphie und FDG-PET : Bei Mismatch zwischen Perfusion und Strukturstoffwechsel liegt ein sog. Winterschlaf-Myokard (oder hibernating myocardium) vor → Gute Rekanalisierungsaussichten und daher PTCA sinnvoll
  • Weitere Optionen: Stress-MRT, Kardio-CT

Invasive Diagnostik: Herzkatheteruntersuchung

  • Indikationen (Grundvoraussetzung: Patient könnte von einer Revaskularisation profitieren und ist mit dieser einverstanden!)
    • Anhaltende Angina-pectoris-Symptomatik unter leitliniengerechter Therapie oder
    • Pathologisches Ergebnis der nichtinvasiven Untersuchungen oder
    • Nichtinvasive Verfahren ohne konklusive Ergebnisse bei klinischem Verdacht auf eine KHK
  • Koronarangiographie inklusive Laevokardiographie
    • Goldstandard zur Diagnostik einer KHK: Hochsensitiver Nachweis von Koronarstenosen
    • Möglichkeit zur unmittelbaren therapeutischen Intervention mittels PTCA/PCI (siehe auch "Therapie")
    • Bestimmung der linksventrikulären Funktion sowie des Stenosegrades

Bei asymptomatischen Personen mit niedrigem Risiko für das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit soll keine „Vorsorge“-Computertomographie der Herzkranzgefäße (Koronar-CTA) durchgeführt werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Bei asymptomatischen Patienten ohne Nachweis einer myokardialen Ischämie respektive ohne Nachweis eines hämodynamisch signifikanten Stenosegrades soll auf eine Behandlung von Koronarstenosen mittels perkutaner Koronarintervention verzichtet werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Differentialdiagnosen

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Therapie atherosklerotisch bedingter Erkrankungen

Allgemeines (Primär- und Sekundärprävention)

  • Nichtmedikamentös
    • Gewichtsreduktion
    • Diätetische Maßnahmen
    • Moderates körperliches Ausdauertraining
    • Verzicht auf Tabakkonsum
    • Moderater Alkoholkonsum (ca. 1–2 Glas Wein oder Bier täglich) besitzt vermutlich protektiven Effekt

Der vollständige Verzicht auf Tabakkonsum ist die wichtigste therapeutische Einzelmaßnahme bei Patienten mit Gefäßerkrankungen!

Risikoadaptierte LDL-Cholesterineinstellung mit Statinen
Risikobewertung Risikofaktoren LDL-Zielwerte (mg/dL)

Sehr hohes Risiko

  • Mind. einer der folgenden Risikofaktoren
    1. Nachgewiesene kardiovaskuläre Grunderkrankung bzw. stattgehabte kardiovaskuläre Ereignisse
    2. Diabetes mellitus (Typ 1 und 2) mit Endorganschäden und/oder Risikofaktoren
    3. Schwere chronische Niereninsuffizienz (GFR <30 mL/min/1,73 m2)
    4. Risiko für ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis von >10% in den nächsten zehn Jahren (SCORE-Wert)
  • <70 bzw.
  • Senkung um mind. 50% des Ausgangswertes (bei Ausgangswerten von 70–135)

Hohes Risiko

  • Mind. einer der folgenden Risikofaktoren
    1. Erhöhtes individuelles Risiko durch Faktoren wie familiäre Fettstoffwechselstörungen oder schweren Hypertonus
    2. Diabetes mellitus (Typ 1 und 2) ohne sonstige kardiovaskuläre Risikofaktoren oder Endorganschädigungen
    3. Mittelschwere chronische Niereninsuffizienz (GFR: 30–59 mL/min/1,73 m2)
    4. Risiko für ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis von ≥5 bis <10% in den nächsten zehn Jahren (SCORE-Wert)
  • <100 bzw.
  • Senkung um mind. 50% des Ausgangswertes (bei Ausgangswerten von 100–200)

Mittleres Risiko

  • Risiko für ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis ≥1 bis <5% in den nächsten zehn Jahren (SCORE-Wert)
  • <115

Niedriges Risiko

  • Risiko für ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis von <1% in den nächsten zehn Jahren (SCORE-Wert)

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit soll die LDL-Cholesterin-Serumkonzentration auf Werte unter 70 mg/dL (1,8 mmol/L) gesenkt bzw. eine mindestens 50 %ige Reduktion des LDL-Cholesterin-Ausgangswertes erreicht werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Spezielles

Invasive Therapie / Revaskularisation

Antithrombozytäre Therapie bei KHK

Bei der koronaren Herzerkrankung ist eine antithrombozytäre Therapie einer Hemmung der plasmatischen Gerinnung hinsichtlich der Verhinderung kardiovaskulärer Ereignisse überlegen. Die Empfehlungen zur Durchführung dieser Therapie haben sich jedoch oft geändert und sind bei der Vielzahl an Wirkstoffen komplex. Hier werden die aktuellen Empfehlungen der ESC und DGK (Stand: 2017) dargestellt. [2]

Grundprinzipien

Medikamentenübersicht

Eine detaillierte Übersicht über Indikationen, Kontraindikationen und Dosierungen findet sich unter Thrombozytenaggregationshemmer.

Medikamentenklasse Wirkstoffe Indikationen
COX-1-Hemmer
  • ASS
  • Jede KHK
P2Y12-Inhibitoren
  • Monotherapie bei ASS-Unverträglichkeit
  • Kombinationspartner von ASS zur DAPT
  • i.v.-Akuttherapie bei ACS oder ad-hoc-Stenting ohne Vorbehandlung mit P2Y12-Inhibitor
Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
  • Hochrisiko-Situationen während einer PCI
  • Einzelfallentscheidung, keine Routine-Anwendung
  • ASS
    • Vorteile: Lange Erfahrung, viele Daten, geringe Kosten
    • Nachteile: Gehäuft Allergien/Unverträglichkeiten, gastrointestinale Nebenwirkungen
    • Wichtige Kontraindikationen: ASS-Unverträglichkeit, Asthma bronchiale
    • Fazit: Medikament der ersten Wahl bei fast jedem KHK-Patienten
  • Clopidogrel
    • Vorteile: Geringste Nebenwirkungen/höchste Verträglichkeit aller P2Y12-Inhibitoren
    • Nachteile: Geringere Wirkung als Ticagrelor/Prasugrel, Wirkung schwankend
    • Fazit: Alternative zu ASS als Monotherapeutikum bei ASS-Unverträglichkeit, Kombinationspartner zur DAPT bei stabiler (!) KHK, sonst schlechter als die modernen P2Y12-Inhibitoren
  • Ticagrelor
    • Vorteile: Stärkere und verlässlichere Wirkung als Clopidogrel, geringere Blutungsgefahr als unter Prasugrel
    • Nachteile: Weniger potent als Prasugrel, kürzere Halbwertszeit
    • Wichtige Kontraindikationen: Z.n. intrakranieller Blutung
    • Fazit: Mittel der Wahl als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei den meisten Patienten
  • Prasugrel
    • Vorteile: Stärkste Wirkung
    • Nachteile: Erhöhtes Blutungsrisiko
    • Wichtige Kontraindikationen: Alter >75 J., Gewicht <60kg, Z.n. Hirninfarkt, Z.n. intrakranieller Blutung
    • Fazit: Mittel der Wahl nach Myokardinfarkt als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei Patienten ohne erhöhtes Blutungsrisiko
  • Cangrelor
    • Vorteile: Schneller Wirkeintritt, i.v.-Präparat verfügbar
    • Nachteile: Sehr kurze Wirkung
    • Fazit: Ausschließlich zur Akuttherapie eines ACS oder ad-hoc-Stentings bei Patienten ohne P2Y12-Inhibitor-Vorbehandlung [3]

Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT)

Bei einer DAPT wird ASS mit einem P2Y12-Inhibitor kombiniert. Die Auswahl des P2Y12-Inhibitors und die Dauer der Therapie richten sich nach der Indikation und dem individuellen Blutungsrisiko.

Auswahl des P2Y12-Inhibitors

Situation Risikoprofil P2Y12-Inhibitor
STEMI mit folgender PCI/CABG
  • Niedriges Blutungsrisiko und Alter <75 Jahre und Gewicht >60kg
  • Erhöhtes Blutungsrisiko oder Alter >75 Jahre oder Gewicht <60kg
STEMI ohne Intervention
  • Niedriges/mittleres Blutungsrisiko
  • Hohes Blutungsrisiko
NSTE-ACS mit PCI
  • Bekannte Koronaranatomie
  • Unbekannte Koronaranatomie
NSTE-ACS ohne PCI
  • Keine Stratifizierung
PCI bei stabiler KHK
  • Standard
  • Geringes Blutungsrisiko (Einzelfallentscheidung)
Stabile KHK ohne PCI und ohne jegliches ACS
  • Keine Stratifizierung
  • Keine DAPT, Monotherapie!
CABG bei stabiler KHK
  • Keine Stratifizierung
  • Keine DAPT, Monotherapie!

Eine DAPT mit ASS und Clopidogrel sollte nur bei Patienten mit stabiler KHK (d.h. kein ACS in der Vorgeschichte) oder mit Kontraindikationen gegen Prasugrel und Ticagrelor durchgeführt werden.

Dauer der DAPT

Die Dauer der DAPT richtet sich nach der Indikation und dem Blutungsrisiko, aber nicht mehr nach der Art eines ggf. vorhandenen Stents

  • Standard nach Stenting bei stabiler KHK: 6 Monate
  • Standard nach ACS: 12 Monate
  • Verlängerung: DAPT für >6 Monate bei stabiler KHK bzw. >12 Monate nach ACS
    • Problem: Unklare Datenlage, Reduktion des Ischämierisikos in ähnlicher Größenordnung wie Erhöhung des Blutungsrisikos → Einzelfallentscheidung
    • Mögliche Kriterien: Scores (Precise-DAPT [4], DAPT-Score [5]), Komplexität des Stentings, Anzahl betroffener Koronargefäße, residuelle Stenosen nach Stenting
  • Details siehe folgende Tabelle
Indikation Risikoprofil Empfohlene Dauer der DAPT
Stenting bei stabiler KHK
  • Niedriges Blutungsrisiko, gute Verträglichkeit und hohes (Stent‑)Thromboserisiko (Einzelfallentscheidung)
6-30 Monate
  • Standard (niedriges/normales Blutungsrisiko)
6 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
3-6 Monate
  • Sehr hohes Blutungsrisiko oder andere Bedenken
Ggf. nur einen Monat
Stenting bei ACS
  • Niedriges Blutungsrisiko, gute Verträglichkeit der DAPT (Einzelfallentscheidung)
Ggf. >12Monate, nach 12 Monaten Therapie mit Ticagrelor
  • Standard (niedriges/normale Blutungsrisiko)
12 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
6 Monate
CABG bei ACS
  • Niedriges Blutungsrisiko und Z.n. Myokardinfarkt (Einzelfallentscheidung)
Ggf. > 12 Monaten, nach 12 Monaten Therapie mit Ticagrelor
  • Standard (niedriges/normales Blutungsrisiko)
12 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
6 Monate

Eine Verlängerung der DAPT über die Standarddauer (12 Monate nach ACS, 6 Monate bei stabiler KHK) senkt die kardiovaskuläre Ereignisrate auf Kosten einer ähnlichen Erhöhung der Blutungsrate. Eine individuelle Abwägung ist erforderlich!

Die Art des Stents hat keinen Einfluss auf die antithrombozytäre Therapie, daher gelten Kontraindikationen gegen eine DAPT nicht mehr als Kontraindikationen gegen einen DES!

Thrombozytenaggregationshemmung und orale Antikoagulation bei KHK

Besteht zusätzlich zur KHK eine Indikation zur Antikoagulation, muss die Therapie anders gestaltet werden. Zu unterscheiden sind hier die Fälle ohne und mit Indikation zur dualen Thrombozytenaggregationshemmung.

Ohne Indikation zur DAPT

  • Situation
  • Therapie: Monotherapie mit oralem Antikoagulanz!

Eine erforderliche Therapie mit einem oralen Antikoagulanz ersetzt die Monotherapie mit ASS bzw. Clopidogrel bei stabiler KHK!

Mit Indikation zur DAPT (Dual- und Triple-Therapie bei KHK)

Differentialtherapie - Übersicht zur TAH und OAK bei KHK
Indikation Risikoprofil Therapie
  • Keine Stratifizierung
  • OAK-Monotherapie
  • Hohes ischämisches Risiko bei niedrigem Blutungsrisiko
  1. Triple-Therapie (ASS, Clopidogrel und OAK) für 1-6 Monate
  2. Dann Dual-Therapie (Clopidogrel und OAK) Monate 6-11
  3. Nach 12 Monaten OAK-Monotherapie
  • Standard
  1. Triple-Therapie (ASS, Clopidogrel und OAK) für einen Monat
  2. Dann Dual-Therapie (Clopidogrel und OAK) für 11 Monate
  3. Nach 12 Monaten OAK-Monotherapie
  • Hohes Blutungsrisiko
  1. Triple-Therapie (ASS, Clopidogrel und OAK) nur periprozedural
  2. Dann Dual-Therapie (Clopidogrel und OAK) für einen Monat
  3. Nach einem Monat OAK-Monotherapie

Bei zusätzlich zur KHK bestehender Indikation zur Antikoagulation ist Clopidogrel der erste Kombinationspartner und ASS der zweite.

Prognose

Fahrtauglichkeit bei koronarer Herzkrankheit

Verlaufsform Private Fahrer Berufskraftfahrer [6]
Stabile Angina pectoris Keine Einschränkung Fahruntauglichkeit bei symptomatischer Angina pectoris unter geringer Belastung
Akutes Koronarsyndrom
  • Guter Verlauf mit LVEF >35%
Keine Einschränkung Fahruntauglichkeit für mind. 6 Wochen
Ggf. Fahruntauglichkeit für 4 Wochen Fahruntauglichkeit
PCI
  • Gutes Ergebnis nach PCI
Keine Einschränkung
  • Fahruntauglichkeit für 4 Wochen
  • Jährliche kardiologische Kontrolluntersuchungen
  • Schlechtes Ergebnis nach PCI
Fahruntauglichkeit Fahruntauglichkeit
Koronare Bypass-Operation Fahruntauglichkeit für 2–4 Wochen Fahruntauglichkeit für 3 Monate

Patienteninformationen

Koronare Herzkrankheit

Interventionelle Diagnostik & Therapie der KHK

Studientelegramme zum Thema

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.