• Klinik

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD…)

Abstract

An der gastroösophagealen Refluxkrankheit leiden 10–20% der westlichen Bevölkerung. Die Erkrankung kann mit oder ohne typische erosive Schleimhautveränderungen auftreten. Durch aufsteigende Magensäure wird die Schleimhaut der Speiseröhre gereizt – prädisponierend hierzu ist beispielsweise ein unzureichend schließender unterer Ösophagussphinkter sowie ein Überwiegen von aggressiven (z.B. hochazide Magensäure) gegenüber protektiven Faktoren (z.B. Speichel, Peristaltik). Leitsymptom ist ein brennender Schmerz hinter dem Brustbein (Sodbrennen), es können sich jedoch auch Dysphagie, Druckgefühle und verschiedene andere Beschwerden zeigen. Diagnostisch spielen die Gastroskopie sowie die pH-Metrie eine große Rolle. Therapie der Wahl sind Protonenpumpeninhibitoren zur Säurehemmung im Magen. Aus der chronischen Schleimhautreizung kann eine Barrett-Metaplasie resultieren, die wiederum im ungünstigsten Falle in ein Adenokarzinom des Ösophagus übergehen kann.

Definition

  • Gastroösophagealer Reflux: Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre
    • Kann auch bei Gesunden vorkommen (z.B. nach fettigen Speisen oder Weinkonsum)
  • Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD ): Klinisches Beschwerdebild und/oder histopathologische Veränderungen der Speiseröhrenschleimhaut
    • NERD (non-erosive reflux disease): Klinisches Beschwerdebild einer Refluxkrankheit ohne Nachweis von Schleimhautläsionen in der Endoskopie (60% der GERD-Patienten)
    • ERD (erosive reflux disease): Refluxkrankheit mit histopathologischem Nachweis in der Endoskopie (40% der GERD-Patienten)

Epidemiologie

  • Prävalenz: 10–20% der Bevölkerung
  • Geschlecht: =
  • Alter: Zunahme mit steigendem Alter

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Primär

  • Häufigste Form: Transientes Erschlaffen (Insuffizienz) des unteren Ösophagussphinkters oder der Kardia außerhalb des Schluckaktes, meist unklarer Genese
  • Koinzidenz: Oft liegt gleichzeitig eine axiale Hiatushernie vor (90%)

Sekundär

Klassifikation

Los-Angeles-Klassifikation der Refluxkrankheit

Stadium Morphologie
A
  • ≥1 Schleimhautläsionen <0,5 cm
B
  • Läsionen >0,5 cm
  • Maximal eine Mukosafalte überschritten
C
  • Überschreiten mehrerer Mukosafalten
  • Keine zirkulären Defekte
D
  • Zirkuläre Defekte

Klassifikation der Refluxkrankheit nach Savary und Miller

Stadium 0 Reflux ohne Schleimhautveränderungen
Stadium I Isolierte Schleimhauterosionen
Stadium II Longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten
Stadium III Zirkulär konfluierende Erosionen
Stadium IV Komplikationsstadium (Ulzerationen, Strikturen, Zylinderzellmetaplasien)

Symptome/Klinik

  • Typische auslösende Faktoren
    • Lageänderungen: Bücken, Liegen
    • Ernährung: Nikotin- u./o. Alkoholkonsum
    • Psychische Faktoren: insb. Stress
  • Klinik
    • Leitsymptom: Sodbrennen
      • Vor allem im Liegen (z.B. nachts) und postprandial
      • Retrosternal, evtl. aufsteigend
    • Druckgefühl
    • Luftaufstoßen, Regurgitation
    • Dysphagie
    • Chronischer Reizhusten und nächtlicher Hustenreiz
    • Übelkeit, Erbrechen
    • Mundgeruch

Diagnostik

  • Bei typischen Refluxsymptomen und eindeutigem Verdacht auf eine unkomplizierte gastroösophageale Refluxkrankheit: Versuch einer empirischen Therapie mit PPIs
  • Bei uneindeutigen Symptomen, Red flags, mehrjähriger Anamnese oder auf Wunsch des Patienten:
    • Ösophagogastroduodenoskopie
      • Probeentnahme bei suspekten Läsionen (Barrett-Metaplasie?)
      • Stadieneinteilung der Refluxösophagitis (CAVE: Stadium 0 zeigt keine Schleimhautveränderungen!)
    • Langzeit-pH-Metrie (über 24 h) der unteren Speiseröhre
      • Registrierung von Refluxepisoden mit pH ≤4 zur Diagnostik und Therapiekontrolle mittels nasaler Sonde
        • Pathologisch wenn in 24 Stunden kumuliert entweder >8% der Zeit tagsüber oder >3% der Zeit nachts Refluxepisoden auftreten
      • Insbesondere bei NERD indiziert

Pathologie

Je nach Schweregrad finden sich unterschiedlich ausgeprägte Charakteristika der Schleimhautdestruktion:

Zum Vergleich: Normalbefunde

Differentialdiagnosen

Retrosternale/thorakale Schmerzen

Gastroskopische Differentialdiagnosen

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Allgemein

  • Mahlzeiten
    • Klein, kohlenhydrat- und fettarm
    • Eiweißreich
    • Mit ausreichendem Abstand zur Nachtruhe
  • Einflussnahme auf physikalische Ursachen
    • Gewichtsnormalisierung, Meidung enger Hosen
    • Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
  • Noxen meiden

Medikamentös

Die Therapie mit PPIs führt zu einer 90%igen Heilungsrate, jedoch kommt es nach Absetzen in 50% der Fälle zu einem Rezidiv!

Operativ

  • Indikation
    • Therapieresistenz unter PPI
    • Fortgeschrittenes Stadium
    • Rezidivierende Aspiration
    • Medikamentenunverträglichkeit
  • Verfahren
    • Fundoplicatio nach Nissen
      • Durchführung: Es wird eine Manschette aus dem Fundus des Magens gebildet, um den distalen Ösophagus geschlungen und mit Nähten fixiert. Dies soll den Mageneingang verengen und einem pathologischen Reflux entgegenwirken. Die Indikation sollte aber streng gestellt werden, da unter bestimmten Umständen die Therapie nicht immer erfolgreich verläuft.
      • Komplikationen
        • Intraoperative Verletzungen von Milz, Magen, Ösophagus
        • Gas-bloat-Syndrom: Unfähigkeit des Aufstoßens, die zu Völlegefühl mit vermehrter Flatulenz führt (in ca. 5% der Fälle)
        • Schluckstörungen (zu enge Manschette mit Stenosenbildung)
        • Rezidiv einer Refluxösophagitis
        • Teleskop-Phänomen durch Herausgleiten der Kardia aus der Plikatur des Fundus (in 5% der Fälle)
        • Denervationssyndrom: Ein dem Roemheld-Syndrom ähnliches Syndrom mit vermehrten Blähungen und Herzbeschwerden
    • Hiatoplastik
    • Fundopexie (bzw. Fundophrenicopexie) oder Gastropexie

Komplikationen

Barrett-Ösophagus (= Endobrachyösophagus, Barrett-Syndrom)

Pathophysiologie

Pathologie

Überwachungsstrategie[1]

  • Grundsätzlich konsequente Fortführung der Refluxtherapie
  • Untersuchungstechnik
    • Endoskopiekontrollen mit Quadrantenbiopsie: Im Abstand von 2 cm sowie aus auffälligen Arealen
  • Weiteres Vorgehen je nach Erstbefund
    • Unauffälliger Befund : Keine Ablation oder Resektion, Kontrolle zunächst nach einem Jahr, dann alle 3–4 Jahre
    • Low-grade intraepitheliale Neoplasie (LGIN)
      • Ohne makroskopisch sichtbare Veränderungen: Kontrolle nach 6 Monaten, dann jährlich oder Radiofrequenzablation des Barrett-Segments
      • Mit makroskopisch sichtbaren Veränderungen : Endoskopische Resektion der Läsion
    • High-grade intraepitheliale Neoplasie (HGIN)
      • Endoskopische Resektion der Läsion (endoskopische Mukosaresektion) oder endoskopische Submukosadissektion
      • Ablative Therapieverfahren sind als Primärtherapie nicht geeignet

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Patienteninformationen

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

  • K21.-: Gastroösophageale Refluxkrankheit
    • K21.0: Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Ösophagitis
      • Refluxösophagitis
    • K21.9: Gastroösophageale Refluxkrankheit ohne Ösophagitis

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.