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Epileptische Anfälle und Epilepsien

Letzte Aktualisierung: 23.8.2021

Abstracttoggle arrow icon

Die Epilepsie ist ein Überbegriff für Erkrankungen, die sich durch eine Übererregbarkeit der Neurone der Hirnrinde auszeichnen. Die Übererregbarkeit äußert sich durch anfallsartige, synchronisierte neuronale Potentialentladungen, die zum klinischen Bild eines epileptischen Anfalls führen. Je nachdem, ob die Potentialentladungen beide Großhirnhemisphären oder nur begrenzte Bereiche einer Hemisphäre betreffen, unterscheidet man hauptsächlich zwischen Anfällen mit fokalem und mit generalisiertem Beginn. Diese Unterscheidung ist für die Pharmakotherapie zentral, stellt aber nicht die einzige Einteilungsmöglichkeit dar. Klinisch kommt es je nach Ort der Potentialentladung zu zeitlich limitierten Symptomen motorischer, sensorischer, sensibler, vegetativer und/oder psychischer Art. Bei erstmaligem Auftreten eines epileptischen Anfalls gilt es herauszufinden, ob sich eine oder mehrere fassbare (hirn‑)organische Ursachen identifizieren lassen. Mittel der ersten Wahl zur Therapie der Epilepsie mit fokalem Beginn ist Lamotrigin, bei der Epilepsie mit generalisiertem Beginn wird Valproat empfohlen.

Dieses Kapitel gibt einen allgemeinen Überblick über epileptische Anfälle und Epilepsien, inkl. der klassischen Form des bilateral-tonisch-klonischen Anfalls. Die Sonderform des Status wird im Kapitel Status epilepticus abgehandelt.

Darüber hinaus lassen sich einige Epilepsien durch ihre typische Epidemiologie, Klinik und Befunde in der Diagnostik zu Epilepsiesyndromen zusammenfassen. Eine Übersicht über die Formen der fokalen Epilepsiesyndrome gibt das Kapitel Fokale Epilepsien und Syndrome. Die generalisierten Epilepsiesyndrome des Kindesalters werden in dem Kapitel Generalisierte Epilepsien im Kindesalter abgehandelt.

  • Epileptischer Anfall: Vorübergehende, plötzliche Dysfunktionen des zentralen Nervensystems aufgrund synchroner und hochfrequenter Entladungen der Nervenzellen der Hirnrinde
  • Epilepsie: Zustand des Gehirns, der durch eine andauernde Prädisposition für epileptische Anfälle gekennzeichnet ist [1][2][3]
    • Kriterien: Mind. 1 der folgenden Faktoren
      • ≥2 akut symptomatische oder unprovozierte Anfälle, zwischen denen mehr als 24 Stunden liegen
      • 1 akut symptomatischer oder unprovozierter Anfall, in Kombination mit einem 10-Jahres-Risiko für weitere Anfälle, das mit dem allgemeinen Rückfallrisiko (≥60%) nach 2 unprovozierten Anfällen vergleichbar ist
      • Diagnose eines Epilepsiesyndroms
  • Epilepsiesyndrome: Unterformen der Epilepsie, die durch typische Epidemiologie, Klinik und diagnostische Befunde gekennzeichnet sind

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen den Triggern, die einen einzelnen epileptischen Anfall auslösen können (auch beim Gesunden möglich), und den Ursachen einer generell erhöhten Epileptogenität.

Triggerfaktoren epileptischer Krampfanfälle [6][7][8][9]

Obwohl es zahlreiche prokonvulsive Wirkstoffe gibt, sind durch Medikamente oder Drogen ausgelöste epileptische Anfälle eine seltene Komplikation (Inzidenz <2%)! [7]

Ursachen einer erhöhten Epileptogenität [12][13][14]

Eine Epilepsie kann ggf. mehr als einer dieser ätiologischen Kategorien zugeordnet werden, bspw. im Fall genetisch bedingter neuroanatomischer (d.h. struktureller) Veränderungen. Die Einordnung hängt damit immer auch vom klinischen Kontext ab.

Einordnung der Anfallsform

Durch Angabe wichtiger Anfallsmerkmale, insb. zu Beginn des Ereignisses

Art der Epilepsie

Die Anwendung der folgenden Kategorien setzt voraus, dass eine Epilepsie gemäß der ILAE Definition 2014 diagnostiziert wurde. Eine Epilepsie kann sich ggf. in mehreren verschiedenen Anfallsformen äußern.

Zuordnung eines Epilepsie-Syndroms

Ein Epilepsiesyndrom ist eine Konstellation bestimmter klinischer Merkmale (insb. der Anfallsformen) und ggf. vorhandener Befunde aus apparativer Diagnostik. Es besteht nicht notwendigerweise eine unmittelbare Beziehung zwischen einem bestimmen Epilepsiesyndrom und spezifischen ätiologischen Faktoren .

Die Anwendung der folgenden Kategorien setzt voraus, dass eine Epilepsie gemäß der ILAE Definition 2014 diagnostiziert wurde. Eine Epilepsie kann sich ggf. in mehreren verschiedenen Anfallsformen äußern.

Für die Wahl der medikamentösen Therapie ist insb. die Unterscheidung zwischen fokalen und generalisierten Epilepsien ausschlaggebend!

Grundsätzliche Hinweise

  • Erstes prominentes Anfallszeichen
    • Zur Klassifizierung wird das erste prominente Zeichen angegeben, auch wenn im weiteren Verlauf ein weiteres/anderes Zeichen auftritt
    • Angabe von „motorisch“ oder „nicht-motorisch“ kann entfallen, falls das genaue Merkmal benannt wird
  • Ggf. Angabe weiterer im Verlauf aufgetretener Anfallszeichen

ILAE-Klassifikation epileptischer Anfälle (2017) [12][13][16][17]

Die Anwendung dieser Kategorien setzt voraus, dass ein epileptischer Anfall diagnostiziert wurde.

  • Prinzip: Deskriptive Einteilung anhand der Anfallssemiologie, d.h. durch Beschreibung wichtiger Anfallsmerkmale
  • Ziel: Schaffung einer konsistenten Kommunikationsgrundlage
  • Vorgehen
  • Beispiel: Ein Familienangehöriger beobachtet bei einem Patienten plötzlich einsetzende, rasche Muskelzuckungen der rechten Körperseite. Der Patient reagiert nicht auf Ansprache. Ein solches Ereignis würde unter Verwendung der ILAE-Basisklassifikation als „nicht bewusst erlebter Anfall mit fokalem Beginn und motorischen Symptomen“ bezeichnet werden.

Epileptische Anfälle mit fokalem Beginn

Definition

Anfälle, bei denen die epileptogene Aktivität (zumindest zu Beginn) nur in einer der beiden Hemisphären auftritt.

Kategorien zur Klassifikation

  • Bewusstseinszustand
    • Bewusst erlebt (veraltet: „einfach-partieller Anfall“ oder „einfach-fokaler Anfall“)
    • Nicht bewusst erlebt (veraltet: „komplex-partieller Anfall" oder „komplex-fokaler Anfall“)
  • Motorische Phänomene
  • Nicht-motorische Phänomene
    • Autonom
    • Innehalten
    • Kognitiv
    • Emotional
    • Sensibel/sensorisch
  • Sonderkategorie: Fokal zu bilateral tonisch-klonisch (veraltet: „fokaler Anfall mit sekundärer Generalisierung“ oder „partieller Beginn mit sekundärer Generalisierung“)

Epileptische Anfälle mit generalisiertem Beginn

Definition

Anfälle, bei denen die epileptogene Aktivität in einem auf beide Hemisphären verteilten Netzwerk beginnt, also von Beginn an bilateral ist

Klassifikation

  • Erstes prominentes Anfallszeichen

Epileptische Anfälle mit unbekanntem Beginn

  • Definition: Anfälle, bei denen der Beginn des Anfalls nicht beobachtet wurde oder nicht sicher zuzuordnen war
    • Motorisch
    • Nicht-motorisch
      • Innehalten
    • Nicht klassifiziert

Gegenüberstellung ausgewählter alter und neuer Begriffe zur Klassifikation epileptischer Anfälle [17]

Alt Neu
„Partiell“ Fokal
„Einfach partiell“ Bewusst erlebt fokal
„Komplex partiell“ Nicht bewusst erlebt fokal
„Petit mal“ Absence

„Grand mal“ bzw. „tonisch-klonisch“

Immer mit Angabe des Beginns, also:

„Sekundär generalisiert“

 Fokal mit Übergang zu bilateral

Allgemeine Symptomatik eines epileptischen Anfalls [18]

Abhängig davon, von welchen Bereichen des Kortex die abnorme elektrische Aktivität ausgeht, kann es prinzipiell zu einem breiten Spektrum motorischer, sensorischer, sensibler, vegetativer und psychischer Phänomene kommen .

  • Plötzliches, unwillkürliches Auftreten
  • Meist kurze Dauer (≤2 min) und verlangsamte Reorientierung nach dem Ereignis
  • I.d.R. selbstlimitierend, aber Übergang in Status epilepticus möglich

Epileptische Anfälle mit fokalem Beginn

Epileptische Anfälle mit generalisiertem Beginn

Bilateral-tonisch-klonischer epileptischer Anfall [17]

  • Synonym: Grand-mal-Anfall (veraltet)
  • Formen
  • Epidemiologie: Häufigste Anfallsform
  • Symptome
    • Typische Symptomatik: Bewusstseinsverlust und rhythmisches Zucken
    • Klassischer Ablauf
      • Ggf. Aura bei fokalem Beginn (dauert Sekunden bis Minuten)
      • Tonische Phase: Heftige Tonuserhöhung aller Muskeln (Phase dauert Sekunden)
        • Tonuserhöhung kann zu Initialschrei und lateralem Zungenbiss führen
        • Arme eleviert, Beine leicht angewinkelt, Lider geöffnet, Pupillen lichtstarr und weit, Apnoe
      • Klonische Phase: Vibrieren → Rhythmisches Zucken → Unregelmäßiges, grobes Zucken → Erschlaffung (Phase dauert Sekunden bis Minuten)
      • Postiktale Phase: Terminalschlaf, Amnesie und Desorientiertheit (Phase dauert Minuten bis Stunden)
    • Weitere mögliche Symptome: Schaum vor dem Mund, Urin- und/oder Stuhlabgang
  • EEG
    • Im Anfall: Hochfrequente Spikes in der tonischen Phase, Spikes mit folgender Nachschwankung in der klonischen Phase, postiktal verlangsamter Grundrhythmus
    • Im anfallsfreien Intervall: Abhängig von der Ursache des Anfalls
  • Therapie:
  • Sonderfälle: Teilweise treten die Anfälle bevorzugt während des Schlafens oder der Aufwachphase auf

Epileptische und entwicklungsbedingte Enzephalopathie [14]

Diese Konzepte wurden erstmals im Zuge der ILAE Klassifikation 2017 eingeführt und beziehen sich auf Epilepsien mit genetischer Ätiologie.

  • Epileptische Enzephalopathie: Enzephalopathie, bei der durch die (ggf. wiederholt) auftretende epileptische Aktivität eine schwerere Beeinträchtigung von Kognition und/oder Verhalten resultiert, als dies i.d.R. alleine durch die der Epilepsie zugrunde liegende Läsion der Fall wäre
  • Entwicklungsbedingte Enzephalopathie: Enzephalopathie, bei der zwar eine genetische Veranlagung zu Epilepsie vorliegt, insg. aber die Beeinträchtigung der Entwicklung (und nicht die unmittelbar epileptische Symptomatik) dominiert

Bei jedem Anfall ist zunächst zu klären, ob tatsächlich ein epileptischer Anfall vorliegt! Die weitergehende Diagnostik richtet sich danach, ob Anhaltspunkte für einen Notfall existieren und ob es sich um einen erstmaligen oder einen wiederholten Anfall handelt!

Differentialdiagnostische Einordnung und Basisdiagnostik [2][19]

Bei jedem Anfall ist zunächst zu klären, ob es sich tatsächlich um einen epileptischen Anfall handelt (siehe: Epileptischer Anfall - Differentialdiagnosen). Neben einer fokussierten Eigen- und v.a. Fremdanamnese lassen sich über Blutuntersuchungen wichtige Zusatzinformationen zur Einordnung sowie Abklärung möglicher Ursachen und Folgen gewinnen.

Zusätzliche Diagnostik

Die zusätzliche Diagnostik dient der Klärung, ob notfallmäßig behandlungsbedürftige Auslöser oder Folgeerscheinungen des Anfalls vorliegen, ob eine chronische epileptogene Läsion vorliegt und ob ein erhöhtes Wiederholungsrisiko für epileptische Anfälle besteht. Der Fortgang der Diagnostik richtet sich danach, ob Anhaltspunkte für einen Notfall vorliegen, ob es sich um einen erstmaligen oder um einen wiederholten Anfall gehandelt hat.

Bildgebende Diagnostik bei V.a. neurologischen/neurochirurgischen Notfall [19]

Eine notfallmäßige kranielle CT ist nach (Fremd‑)Anamnese und klinisch-neurologischer Untersuchung indiziert bei

Zusätzliche Diagnostik nach erstmaligem epileptischem Anfall [2]

Die hier aufgeführte Diagnostik muss bei allen Patienten mit einem erstmaligen epileptischen Anfall idealerweise im Rahmen eines stationären Aufenthalts durchgeführt werden, auch wenn zuvor bereits Diagnostik unter dem V.a. einen neurologischen oder neurochirurgischen Notfall durchgeführt wurde (s.o.). Ziel ist, über den Nachweis einer chronisch-epileptogenen Läsion oder epilepsietypischer Veränderungen im EEG das individuelle Rezidivrisiko zu bestimmen, um die Diagnose Epilepsie stellen und eine anfallsunterdrückende Therapie beginnen zu können.

  • EEG [21]: Möglichst frühzeitig nach dem Anfall , idealerweise inkl. Provokation durch Hyperventilation und visuelle Reize, ggf. auch als Kurzschlaf-EEG
    • Bedeutung: Der Nachweis epilepsietypischer Potentiale (z.B. Spikes, Sharp-Waves, Spikes and Waves ) bestätigt einen tatsächlich epileptischen Anfall und kann die Eingrenzung der ursächlichen Hirnregion und die Zuordnung zu einem Epilepsiesyndrom ermöglichen
    • EEG-Kriterien eines epileptischen Anfalls
      • Klarer Anfang und klares Ende
      • Steigerung der Amplitude im Verlauf
      • Veränderung der Frequenz im Verlauf
  • Kranielle MRT [22] (ggf. fMRT, SPECT, PET), idealerweise nach speziellem Epilepsie-Protokoll inkl. koronarer Schichtung zur Darstellung der medialen Temporallappen [23]
    • Bedeutung: Suche nach potentiell epileptogenen, zumeist kortikalen Läsionen

Das erstmalige Auftreten eines Anfalls mit fokalem Beginn (mit oder ohne Ausweitung zu einem bilateral-tonisch-klonischen Anfall) bei Erwachsenen spricht für einen symptomatischen Anfall und bedarf einer gründlichen Abklärung!

Zusätzliche Diagnostik nach Anfallsrezidiv

Die häufigsten Differentialdiagnosen des epileptischen Anfalls mit Bewusstseinsverlust, zwischen denen in jedem akuten Fall unterschieden werden muss, sind Synkopen und psychogene nicht-epileptische Anfälle. Diese drei Phänomene unterscheiden sich erheblich im Hinblick auf Prognose und erforderliche Therapie. Sehr viel seltenere und oft nur mit größerem Aufwand zu unterscheidende Differentialdiagnosen sind z.B. Schlafattacken im Rahmen einer Narkolepsie, REM-Schlaf-Verhaltensstörungen oder Non-REM-Parasomnien (bei schlafgebundenen Anfällen). [19]

Häufigste Differentialdiagnosen des epileptischen Anfalls – wichtige Unterscheidungsmerkmale
Epileptischer Anfall Synkope Psychogener nicht-epileptischer Anfall
Augen zu Beginn des Anfalls geöffnet oft geöffnet geschlossen
Postiktale Reorientierung verzögert sofort oft verzögert
Dauer <2 min <1 min sehr variabel
Motorische Aktivität wenn, dann rhythmisch oder stereotyp möglich in Form kurzer Kloni wenn, dann nicht stereotyp oder bizarr
Verletzung möglich möglich selten
Zungenbiss wenn, dann lateral selten, eher apikal möglich, eher apikal
Enuresis/Enkopresis möglich selten selten
Provokation meist spontan z.B. Stehen, Schlucken, Miktion in Anwesenheit anderer Personen
Auftreten im Schlaf möglich nein nein

Auch Synkopen können mit Konvulsionen einhergehen und damit epileptischen Anfällen sehr ähneln, die Patienten sind aber auch nach konvulsiven Synkopen in wenigen Sekunden vollständig reorientiert!

Wenn bei einer Synkope verhindert wird, dass der Patient zu Boden geht (z.B. Rollstuhl, helfende Person) kommt es nicht zu einem durch die Schwerkraft begünstigten sofortigen Rückstrom des Bluts zum Gehirn. Dies kann die Bewusstlosigkeit verlängern, was nicht mit einer verzögerten Reorientierung verwechselt werden sollte!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie im Anfall

Epileptische Anfälle werden innerhalb der ersten 5 min nicht medikamentös behandelt, weil die allermeisten Anfälle innerhalb dieser Zeit spontan sistieren und so die Nachteile der Sedierung vermieden werden können. Erst ab 5 min spricht man von einem Status und beginnt die Behandlung dann ohne Verzögerung!

Anfallsprophylaxe

Die Prophylaxe weiterer Anfälle beinhaltet:

  1. Bei symptomatischen Epilepsien: Beseitigung der Ursache
  2. Medikamentöse Anfallsprophylaxe
  3. Vermeidung von Triggerfaktoren epileptischer Krampfanfälle (z.B. Alkohol, Schlafentzug, Flickerlicht)

Medikamentöse Prophylaxe epileptischer Anfälle

Das Gefährdungsrisiko wird durch unterlassene medikamentöse Anfallsprophylaxe gesteigert. Unter bestimmten Voraussetzungen kann aber ggf. darauf verzichtet werden (<2 Anfälle/Jahr, unauffälliges Provokations-EEG, normaler psychischer Befund und keine hereditäre Prädisposition).

Nicht-medikamentöse/interventionelle Therapie (bei Pharmakoresistenz )

  • Operative Intervention
    • Voraussetzungen: Medikamentös therapierefraktäre Epilepsie, bevorzugt bei läsionellen Ursachen (meist Temporallappenepilepsie, hier auch höchste Erfolgsquote)
    • Durchführung
      • Resektive Verfahren (Resektion pathologischer Veränderungen/Herde)
      • Nichtresektive Verfahren → Kallosotomie (Durchtrennung des Corpus callosum): Zunächst partielle (i.d.R. der vorderen ⅔), bei weiterer Persistenz auch vollständige Durchtrennung
  • Stimulationsverfahren (z.B. Nervus-vagus-Stimulation, tiefe Hirnstimulation des Hippocampus)

Bei V.a. Pharmakoresistenz, d.h. bei Versagen zweier Antiepileptika einzeln oder in Kombination, sollte immer nochmals die Einordnung als Epilepsie mit fokalem Beginn oder als Epilepsie mit generalisiertem Beginn geprüft werden!

Das Rezidivrisiko nach einem ersten epileptischen Anfall hängt v.a. von der jeweiligen Ätiologie ab [24].

  • Bei bis zu 80% der Epilepsie-Patienten kann unter optimaler Therapie Anfallsfreiheit erreicht werden
  • Etwa 50% der Epilepsie-Patienten bleiben auch nach Absetzen der antikonvulsiven Medikation anfallsfrei
  • PKW-Führerschein (Gruppe I): I.d.R. vorläufiger Entzug der Fahrerlaubnis
    • Bei erstmaligem Anfall ohne Hinweis auf erhöhte Epileptogenität
      • Unprovozierter Anfall: Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach sechs Monaten Anfallsfreiheit
      • Symptomatischer/provozierter Anfall : Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach drei Monaten Anfallsfreiheit
    • Bei Epilepsie: Fahrerlaubnis nach einem Jahr Anfallsfreiheit (unabhängig vom Therapieverlauf und der Therapieart)
    • Bei persistierenden epileptischen Anfällen: Keine Fahrerlaubnis, solange ein wesentliches Risiko für weitere Anfälle besteht
  • LKW-Führerschein und Personenbeförderung (Gruppe II)
    • Bei erstmaligem Anfall ohne Hinweis auf erhöhte Epileptogenität
      • Unprovozierter Anfall: Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach zwei Jahren Anfallsfreiheit
      • Symptomatischer/provozierter Anfall: Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach sechs Monaten Anfallsfreiheit
    • Bei Epilepsie: I.d.R. endgültiger Entzug der Fahrerlaubnis
      • Ausnahme: Nachgewiesene 5-jährige Anfallsfreiheit ohne antiepileptische Behandlung
      • Ggf. ist ein Berufswechsel nötig

In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir durchdachte Merkhilfen zum Einprägen relevanter Fakten, dies sind animierte Videos und Erkundungsbilder. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung, oder mit Basis- und Expertenwissen, Quiz und Kurzwiederholung. Eine Übersicht über alle Inhalte findest du in dem Kapitel Meditricks. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – welche, siehst du im Shop.

Epilepsie

Teil 1: Ätiologie, Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik

Teil 2: Therapie

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Beachte: Die ICD-10-GM Version 2020 führt nach wie vor diverse Begriffe auf, die gemäß aktueller ILAE Klassifikationen obsolet sind.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels dem Begriff „SOP Epileptischer Anfall“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.

  1. Fisher et al.: Anleitung („instruction manual“) zur Anwendung der operationalen Klassifikation von Anfallsformen der ILAE 2017 In: Zeitschrift für Epileptologie. Band: 31, Nummer: 4, 2018, doi: 10.1007/s10309-018-0217-7 . | Open in Read by QxMD p. 282-295.
  2. Scheffer et al.: ILAE-Klassifikation der Epilepsien: Positionspapier der ILAE-Kommission für Klassifikation und Terminologie In: Zeitschrift für Epileptologie. Band: 31, Nummer: 4, 2018, doi: 10.1007/s10309-018-0218-6 . | Open in Read by QxMD p. 296-306.
  3. Fisher et al.: Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology In: Epilepsia. Band: 58, Nummer: 4, 2017, doi: 10.1111/epi.13670 . | Open in Read by QxMD p. 522-530.
  4. Fisher et al.: Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizure types In: Epilepsia. Band: 58, Nummer: 4, 2017, doi: 10.1111/epi.13671 . | Open in Read by QxMD p. 531-542.
  5. Fisher et al.: Operationale Klassifikation der Anfallsformen durch die Internationale Liga gegen Epilepsie: Positionspapier der ILAE-Klassifikations- und Terminologiekommission In: Zeitschrift für Epileptologie. Band: 31, Nummer: 4, 2018, doi: 10.1007/s10309-018-0216-8 . | Open in Read by QxMD p. 272-281.
  6. Fisher et al.: ILAE Official Report: A practical clinical definition of epilepsy In: Epilepsia. Band: 55, Nummer: 4, 2014, doi: 10.1111/epi.12550 . | Open in Read by QxMD p. 475-482.
  7. S1-Leitlinie Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter. Stand: 30. April 2017. Abgerufen am: 30. Oktober 2017.
  8. Krämer: Kleines Lexikon der Epileptologie. Georg Thieme Verlag 2005, ISBN: 978-3-131-33831-0 .
  9. Gleixner et al.: Neurologie und Psychiatrie für Studium und Praxis 2015/16. 10. Auflage Medizinische Verlags- und Informationsdienste 2015, ISBN: 978-3-929-85159-5 .
  10. Epilepsien in Zahlen .
  11. Epilepsie. Stand: 22. November 2018. Abgerufen am: 2. September 2020.
  12. Meyer: Anfallssteigernde Wirkung von Medikamenten In: Nervenheilkunde. Band: 23, Nummer: 04, 2004, doi: 10.1055/s-0038-1626367 . | Open in Read by QxMD p. 210-213.
  13. H. Lier, Ch. Thees, J. Nadstawek: Anästhesie und Epilepsie – eine Übersicht In: Anästhesiologie & Intensivmedizin (A&I). Band: 44, 2003, p. 857-870.
  14. Oh, Bainbridge: Lowering the seizure threshold associated with antidepressants, stimulants, antipsychotics, and others In: Mental Health Clinician. Band: 2, Nummer: 5, 2012, doi: 10.9740/mhc.n127568 . | Open in Read by QxMD p. 127-128.
  15. Landmark et al.: Proconvulsant effects of antidepressants — What is the current evidence? In: Epilepsy & Behavior. Band: 61, 2016, doi: 10.1016/j.yebeh.2016.01.029 . | Open in Read by QxMD p. 287-291.
  16. Sutter et al.: Seizures as adverse events of antibiotic drugs In: Neurology. Band: 85, Nummer: 15, 2015, doi: 10.1212/wnl.0000000000002023 . | Open in Read by QxMD p. 1332-1341.
  17. Vezzani et al.: Infections, inflammation and epilepsy In: Acta Neuropathologica. Band: 131, Nummer: 2, 2015, doi: 10.1007/s00401-015-1481-5 . | Open in Read by QxMD p. 211-234.
  18. Hacke (Hrsg.): Neurologie. 14. Auflage Springer 2016, ISBN: 978-3-662-46891-3 .
  19. Topka, Eberhardt: Neurologische Notfälle. Georg Thieme Verlag 2017, ISBN: 978-3-132-40141-9 .
  20. Schmitz, Tettenborn: Paroxysmale Störungen in der Neurologie. Springer 2004, ISBN: 978-3-540-40789-8 .
  21. Zschocke, Hansen: Klinische Elektroenzephalographie. 3. Auflage Springer 2011, ISBN: 978-3-642-19942-4 .
  22. Forsting, Jansen: MRT des Zentralnervensystems. Georg Thieme Verlag 2014, ISBN: 978-3-131-37242-0 .
  23. Ayazpoor: Aktualisiertes MRT-Protokoll bei Epilepsie In: DNP - Der Neurologe und Psychiater. Band: 16, Nummer: 4, 2015, doi: 10.1007/s15202-015-0708-6 . | Open in Read by QxMD p. 12-12.
  24. Beghi: The Epidemiology of Epilepsy In: Neuroepidemiology. 2019, doi: 10.1159/000503831 . | Open in Read by QxMD p. 1-7.
  25. Masuhr, Neumann: Duale Reihe Neurologie. 6. Auflage Thieme 2007, ISBN: 978-3-131-35946-9 .
  26. Moskopp, Wassmann: Neurochirurgie. Schattauer 2014, ISBN: 978-3-794-52442-6 .
  27. Nass et al.: The role of postictal laboratory blood analyses in the diagnosis and prognosis of seizures In: Seizure. Band: 47, 2017, doi: 10.1016/j.seizure.2017.02.013 . | Open in Read by QxMD .
  28. Begutachtungsleitlinie zur Kraftfahreignung. Stand: 14. August 2017. Abgerufen am: 30. Oktober 2017.
  29. Knake et al.: Incidence of Status Epilepticus in Adults in Germany: A Prospective, Population-Based Study In: Epilepsia. Band: 42, Nummer: 6, 2001, doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.01101.x . | Open in Read by QxMD p. 714-718.
  30. Neligan: The Mortality of Status Epilepticus In: Epileptologie. Band: 34, Nummer: 3, 2017, .
  31. Trinka, Leitinger: Neue Definition und Klassifikation des Status epilepticus – Was ändert sich für die Praxis? In: Zeitschrift für Epileptologie. Band: 31, Nummer: 4, 2018, doi: 10.1007/s10309-018-0214-x . | Open in Read by QxMD p. 233-236.
  32. Trinka et al.: A definition and classification of status epilepticus - Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus In: Epilepsia. Band: 56, Nummer: 10, 2015, doi: 10.1111/epi.13121 . | Open in Read by QxMD p. 1515-1523.
  33. S2k-Leitlinie Status epilepticus im Erwachsenenalter. Stand: 13. Oktober 2020. Abgerufen am: 9. November 2020.