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Endometriumkarzinom

Letzte Aktualisierung: 15.12.2020

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Das Endometriumkarzinom gehört deutschlandweit zu den häufigsten Karzinomen der Frau mit einem Erkrankungsgipfel bei 75–79 Jahren. Als wichtiger Risikofaktor gilt u.a. ein langjährig erhöhter Östrogenspiegel. Bei den Vorstufen des Endometriumkarzinoms werden die Endometriumhyperplasien mit und ohne Atypien unterschieden. Das Leitsymptom ist (schon im Frühstadium) die atypische vaginale Blutung, während Schmerzen initial zumeist nicht zu erwarten sind.

Diagnostisch steht die vaginale Sonographie im Vordergrund, die Diagnosesicherung erfolgt i.d.R. mittels Hysteroskopie und Abrasio oder Biopsie. Grundlage der Therapie ist eine komplette Hysterektomie mit Adnexektomie. Bei jungen Patientinnen mit Kinderwunsch kann ggf. ein konservatives Vorgehen gewählt werden. Aufgrund der meist frühzeitigen Diagnose hat das Endometriumkarzinom eine gute Prognose.

  • Inzidenz [1]
    • Ca. 10.900 Neuerkrankungen pro Jahr
    • Gehört zu den häufigsten Karzinomen bei Frauen
  • Erkrankungsgipfel: Postmenopausal im 75.–79. Lebensjahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Es werden Typ-1-Tumoren (östrogenabhängig, 90%) und Typ-2-Tumoren (östrogenunabhängig, 10%) unterschieden.

Risikofaktoren für Typ-1-Tumoren [1]

Die Risikofaktoren für die Entwicklung östrogenabhängiger Tumoren lassen sich durch eine lang andauernde Östrogenwirkung auf das Endometrium erklären und ähneln den Risikofaktoren des Mammakarzinoms.

Risikofaktoren für Typ-2-Tumoren [3]

Hereditäre Risikofaktoren

Protektive Faktoren

Niedrige Östrogen- und hohe Gestagen- bzw. Progesteronspiegel wirken protektiv.

Allgemeines

Die maligne Entartung des Endometriums präsentiert sich klinisch bereits im Frühstadium durch vaginale Blutungen .

Die meisten Endometriumkarzinome werden im Stadium I diagnostiziert!

Metastasierung

Synchrones Endometrium- und Ovarialkarzinom (SEOC)

Das Risiko von jungen Patientinnen mit Endometriumkarzinom ein synchrones Ovarialkarzinom zu entwickeln wird mit 11–36% angegeben. [5]

TNM-Klassifikation FIGO-Stadien Definition
TX Primärtumor nicht beurteilbar
T0 Kein Primärtumor nachweisbar
T1 I Begrenzt auf das Corpus uteri
T1a IA Begrenzt auf Endometrium / Infiltration <50% des Myometriums
T1b IB Infiltration ≥50% des Myometriums
T2 II Infiltration des Zervixstatus
T3 und/oder N1 III Organüberschreitendes Wachstum
T3a IIIA Befall der Serosa und/oder Adnexe (direkt oder als Metastasen)
T3b IIIB Befall der Vagina und/oder Parametrien (direkt oder als Metastasen)
N1 IIIC Becken- und/oder paraaortale Lymphknotenmetastasen
IIIC1 Beckenlymphknotenmetastase
IIIC2 Paraaortale Lymphknotenmetastasen
T4 IVA Infiltration von Blasen- und/oder Rektumschleimhaut
M1 IVB Fernmetastasen

Basisdiagnostik bei klinischen Auffälligkeiten

I.d.R. stellen sich die Patientinnen mit Blutungsstörungen vor.

  • Vaginale Untersuchung
    • Lokalisation einer vaginalen Blutung
    • Beurteilung der Parametrien
  • Transvaginaler Ultraschall
    • Indikation: Postmenopausenblutung, Zyklusanomalien
    • Suspekte Befunde des Endometriums
      • Dicke >5 mm
      • Inhomogen
      • Unscharfe Begrenzung
      • Kavumspalt nicht darstellbar
    • Beurteilung der Ovarien

Diagnosesicherung bei Karzinomverdacht

Staging beim Endometriumkarzinom

Entsprechend der Biologie und Pathogenese werden östrogenabhängige Typ-1- und östrogenunabhängige Typ-2- Tumoren unterschieden. Diese werden anhand histopathologischer Kriterien weiter unterteilt. [7]

Typ-1-Endometriumkarzinom

Endometrioides Adenokarzinom

  • Epidemiologie: Mit >80% häufigste Form des Endometriumkarzinoms
  • Histologie:
    • Ausgeprägte Drüsenwucherungen, die sich als atypische Drüsenschläuche präsentieren
    • Die Drüsen liegen zum Teil Rücken an Rücken ("dos à dos") ohne trennendes Bindegewebe
    • Die Drüsen sind von mehrreihigen Epithelzellen ausgekleidet, deren Kerne atypisch blasenförmig vergrößert sind und häufige Mitosen zeigen
    • Es finden sich Tumorzellnester, die bei höherem Schweregrad das Myometrium infiltrieren
    • Häufig mit muzinöser Differenzierung

Typ-2-Endometriumkarzinom

  • Pathogenese: Auf dem Boden eines atrophen Endometriums bzw. innerhalb von Endometriumpolypen
  • Klinik: Häufig fortgeschritteneres Stadium (Stadium II–IV) → Schlechtere Prognose
  • Histologischer Typ: Serös oder klarzellig
  • Östrogen- bzw. Progesteronrezeptorstatus: Negativ oder schwach positiv
  • Mutation: p53, E-Cadherin-Inaktivierung, PIK3CA-Alteration

Gemischte Karzinome [7]

Weitere histologische Subtypen

Grading beim Endometriumkarzinom

  • Seröse und klarzellige Tumoren sind per definitionem als G3 einzustufen
  • Endometrioide und muzinöse Tumoren
    • G1: <5% solide, nicht-plattenepitheliale Areale
    • G2: ≥5–50% solide, nicht-plattenepitheliale Areale
    • G3: >50% solide, nicht-plattenepitheliale Areale
    • Bei hochgradigen Atypien ggf. Höhergraduierung

Seröse und klarzellige Tumoren sind per definitionem als G3 einzustufen!

Allgemein

Endometriumhyperplasie ohne Atypien [5][8]

Atypische Endometriumhyperplasie [5][8]

  • Präkanzerose (Karzinomrisiko 30%)
  • Histologie
    • Zellatypien
      • Vergrößerte, oft runde und polymorphe Kerne
      • Verlust der Polarität
      • Deutliche Nukleolen
  • Therapie
    • Totale Hysterektomie ggf. mit Adnexexstirpation: Therapie der Wahl
    • Fertilitätserhaltendes Prozedere
      • Indikation: Prämenopausale Frauen mit Kinderwunsch
      • Voraussetzung
      • Durchführung: Gestagentherapie
      • Weiteres Prozedere
        • Akuter Kinderwunsch: Nach 6 Monaten Schwangerschaft anstreben, sofern eine Remission erreicht wurde
        • Kein akuter Kinderwunsch: Erhaltungstherapie mit Medroxyprogesteronacetat und Biopsie alle 6 Monate
        • Hysterektomie ggf. mit Adnexexstirpation nach Abschluss der Familienplanung
        • Bei ausbleibender Remission nach 6 Monaten: Totale Hysterektomie ggf. mit Adnexexstirpation

Operative Therapie [1]

Strahlentherapie [1]

Postoperative vaginale Brachytherapie

Postoperative perkutane Strahlentherapie

Primäre alleinige Strahlentherapie

  • Indikation: Behandlungsansatz mit kurativer Intention bei internistischer Inoperabilität [5]
  • Durchführung

Komplikationen der Strahlentherapie

  • Vaginalatrophie
    • Therapie: Gele oder Cremes auf Wasser-, Glycerin- oder Silikonbasis, ggf. lokale Östrogenbehandlung
  • Vaginalstenosen
    • Prophylaxe: Anwendung von Vaginaldilatatoren und Gleitgel ab 2–4 Wochen nach Abschluss der Strahlentherapie

Adjuvante Chemotherapie [1]

Prämenopausale Frauen im Stadium T1a

  • Therapieansatz: Primär operativ mit kurativem Therapieanspruch
  • Operatives Vorgehen: Offene Hysterektomie und beidseitige Salpingektomie

Lokal begrenztes Karzinom ≤ Stadium II

Lokal fortgeschrittenes Karzinom > Stadium II ohne Fernmetastasen

Fernmetastasiertes Endometriumkarzinom

Inoperable Patientinnen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Die Prognose wird maßgeblich von Grading, Invasionstiefe und Metastasierungsgrad bestimmt.

Meist gute Prognose (5-Jahres-Überlebensrate insgesamt ca. 80%), da die meisten Karzinome in einem frühen Stadium entdeckt werden!

Patientinnen mit Kinderwunsch [1]

  • Fertilitätserhaltendes Vorgehen unter folgenden Voraussetzungen
    • Stadium pT1a G1 ohne Myometriuminfiltration
    • Ausführliche Aufklärung über Unterlassen der fast immer zur Heilung führenden Standardtherapie
    • Engmaschige Kontrollen
    • Ausschluss von Adnexbefall: Laparoskopie kombiniert mit vaginaler Sonographie/MRT
    • Medikamentöse Behandlung bspw. mit Medroxyprogesteronacetat
    • Reevaluation nach 6 Monaten
    • Nach Erfüllung des Kinderwunsches: Totale Hysterektomie

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Rabe et al.: Management von Endometriumhyperplasien. Gemeinsame Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologische Endokrinologie und Fortpflanzungsmedizin e.V. (DGGEF e.V.) in Zusammenarbeit mit dem Berufsverband der Frauenärzte e.V. In: Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie – Journal of Reproductive Medicine and Endocrinology –. Band: 1, Nummer: 3, 2004, p. 202-221.
  2. S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientinnen mit Endometriumkarzinom. Stand: 30. April 2018. Abgerufen am: 8. Juni 2018.
  3. S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientinnenmit Endometriumkarzinom. Stand: 1. Januar 2018. Abgerufen am: 26. November 2018.
  4. Petru et al.: Praxisbuch Gynäkologische Onkologie. Springer 2018, ISBN: 978-3-662-57430-0 .
  5. Setiawan et al.: Type I and II Endometrial Cancers: Have They Different Risk Factors? In: Journal of Clinical Oncology. Band: 31, Nummer: 20, 2013, doi: 10.1200/jco.2012.48.2596 . | Open in Read by QxMD p. 2607-2618.
  6. Weyerstahl: Duale Reihe Gynäkologie und Geburtshilfe. Thieme 2013, ISBN: 978-3-131-52604-5 .
  7. Uhl: Gynäkologie und Geburtshilfe compact. Georg Thieme Verlag 2018, ISBN: 978-3-131-07346-4 .
  8. Lax: Neues in der WHO-Klassifikation 2014 der Tumoren des Corpus uteri In: Der Pathologe. Band: 37, Nummer: 6, 2016, doi: 10.1007/s00292-016-0230-4 . | Open in Read by QxMD p. 500-511.
  9. Gätje et al.: Kurzlehrbuch Gynäkologie und Geburtshilfe. Georg Thieme Verlag 2015, ISBN: 978-3-131-65962-0 .
  10. Goerke et al.: Klinikleitfaden Gynäkologie, Geburtshilfe. 7. Auflage Urban & Fischer 2010, ISBN: 3-437-22213-9 .
  11. Haag et al.: Gynäkologie und Urologie (2012/13). 6. Auflage Medizinische Verlags- und Informationsdienste 2012, ISBN: 3-929-85175-x .
  12. Haag et al.: Gynäkologie und Urologie (2007/08). 3. Auflage Medizinische Verlags- und Informationsdienste 2006, ISBN: 978-3-929-85172-4 .
  13. Diedrich et al. (Hrsg.): Gynäkologie und Geburtshilfe. 1. Auflage Springer 2000, ISBN: 3-540-65258-2 .
  14. S1-Leitlinie Endometriumkarzinom. Stand: 1. Januar 2008. Abgerufen am: 6. November 2017.