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Elektrolytstörungen Calcium

Abstract

Der Calciumhaushalt ist sehr komplex, da viele Einflussgrößen auf ihn einwirken. Die Aufnahme von Calcium über den Darm, die renale Ausscheidung sowie der Ein- und Abbau in die Knochenmatrix werden (neben möglichen organspezifischen Störungen) hormonell über Parathormon geregelt und sind abhängig vom Vitamin D-, Calcitonin- und Phosphatstoffwechsel. Demnach ist es nicht verwunderlich, dass Veränderungen dieser Mechanismen bzw. Knochen-, Nieren- und Darmerkrankungen zu einem gestörten Calciumhaushalt führen können.

Eine akute Hypokalzämie durch Hyperventilation zeigt die wichtige Funktion von Calcium bei der Muskelerregung. Die Patienten empfinden oft ein Kribbeln und/oder Parästhesien am Körper, klassisch ist die sogenannte Pfötchenstellung der Hände. Mittels Beruhigen und ggf. Tütenatmung kann rasch eine Normalisierung erreicht werden.

Die häufigsten Ursachen der Hyperkalzämie sind, je nach Patientenkollektiv, der primäre Hyperparathyreoidismus bzw. Malignome, die ein dem Parathormon ähnliches Peptid bilden.

Definition

(Durchschnittswerte für Erwachsene)

Ätiologie

Hypokalzämie

Hyperkalzämie

Pathophysiologie

Calcium im Serum

Grundsätzlich ist zwischen Gesamtcalcium und ionisiertem (= freiem bzw. aktivem) Calcium zu unterscheiden. Da das Gesamtcalcium im Serum etwa zur Hälfte über die Bindung an Proteine (v.a. Albumin) transportiert werden muss, geht ein erniedrigter Proteingehalt im Blut mit einem verringerten Gesamtcalcium einher. Die Menge des freien Calciums bleibt hiervon aber grundsätzlich unbeeinflusst. Somit führt eine Hypalbuminämie (z.B. im Rahmen eines nephrotischen Syndroms) zwar zu einem erniedrigten Gesamtcalcium, verläuft aber in der Regel asymptomatisch, da das ionisierte Calcium nicht verringert ist.

Wenn nur das Gesamtcalcium bestimmt wurde, kann diesem Umstand Rechnung getragen werden, indem eine Korrektur im Verhältnis zum Albumingehalt errechnet wird:

Calcium-Korrektur (Rechner)

Einfluss von Calcium

  • Ruhemembranpotential: Das ionisierte Calcium stabilisiert das Ruhemembranpotential
    • Hypokalzämie (Extrazelluläres Ca2+ ↓)
      • Leichtere Erregbarkeit neuromuskulär
      • Schwerere Erregbarkeit kardial
    • Hyperkalzämie (Extrazelluläres Ca2+ ↑)
      • Schwerere Erregbarkeit neuromuskulär (umgekehrt zur extrazellulären Kaliumkonzentration)
      • Leichtere Erregbarkeit kardial
  • pH-Wert: Calcium-Ionen konkurrieren mit H+-Ionen um Bindungsstellen bei Serumproteinen. Daraus resultiert, dass eine erhöhte Calciumkonzentration die H+-Ionen aus ihrer Bindung verdrängt und umgekehrt. Die Menge der H+-Ionen wiederum bestimmt den vorliegenden pH-Wert. Somit gilt:
    • Freie Ca2+-Konzentration↑ ←Bindungskonkurrenz→ freie H+-Ionen↑ = pH
    • Freie Ca2+-Konzentration↓ ←Bindungskonkurrenz→ freie H+-Ionen↓ = pH

Niedrige Calciumspiegel steigern zwar die neuromuskuläre Erregbarkeit und gehen bspw. mit Tetanien einher, am Herzen führt eine Hypokalzämie jedoch über die Hemmung calciumsensitiver Kaliumkanäle zu einer Verlängerung des Aktionspotentials und einer QT-Zeit-Verlängerung!

Die Zusammenhänge des Calcium- und pH-Stoffwechsels sind nur akut und damit lediglich für die Hyperventilationstetanie von Relevanz! Die Verminderung des ionisierten Calciums besteht nur sehr kurzfristig, so dass eine Substitution keine Bedeutung hat!

Calciumhaushalt

Der Calciumhaushalt ist insgesamt sehr komplex, da er von vielen Organen und Hormonen beeinflusst wird (Niere, Darm, Knochen, Nebenschilddrüse, Leber, Haut, Parathormon, Calcitonin, Vitamin-D3). Daher ist es sinnvoll, sich einen vereinfachten Zusammenhang zu merken. Die Einflussfaktoren werden im Folgenden kurz skizziert, wobei das Parathormon den wichtigsten Faktor darstellt. Für detailliertere Informationen siehe dazu auch: Calcium- und Phosphathaushalt.

  1. „Der Serumcalciumgehalt wird hauptsächlich über Parathormon (PTH) geregelt“
    • Regelkreis
      • Erniedrigte Calciumwerte (ionisiertes Calcium <1,25 mmol/L) führen zur Ausschüttung von PTH, erhöhte Werte hemmen die Ausschüttung
      • Weitere Stimulatoren der PTH-Sekretion sind Calcitriolmangel, hohe Phosphatkonzentration, leichte Hypomagnesiämie
    • Wirkung
  2. Vitamin D steigert zwar auch den Serumcalciumgehalt durch Effekte auf Nieren und Darm, fördert aber im Gegensatz zu PTH die Knochenmineralisation“
  3. Calcitonin kann als Gegenspieler von PTH gesehen werden“

Parathormon stellt Calcium parat!“

Symptome/Klinik

Symptome der Hypokalzämie

Eine Hypokalzämie ist nur bei verringertem ionisierten Calcium symptomatisch!

Symptome der Hyperkalzämie

Leichte Hyperkalzämien (2,75–2,9 mmol/L) sind oft asymptomatisch; Symptome treten meist ab höheren Werten (>3 mmol/L) und bei raschem Anstieg der Calciumkonzentration auf.

Calcium und Pankreatitis → Eine Hyperkalzämie kann eine Pankreatitis auslösen; eine Hypokalzämie bei Pankreatitis deutet auf einen nekrotisierenden Verlauf hin!

Verlaufs- und Sonderformen

Paradoxe intrazerebrale Kalzifikationen bei Hypokalzämie

  • Kurzbeschreibung: Nicht-arteriosklerotische Kalzifikation der Basalganglien, die nicht auf eine Hyperkalzämie, sondern auf eine Hypokalzämie bei Hypoparathyreoidismus zurückzuführen ist.
    • Diese Kalzifikationen werden zum Teil als „Morbus Fahr“ bezeichnet. Der Begriff wird dabei aber uneinheitlich gebraucht und bezeichnet je nach Literatur entweder die idiopathische Form oder nur den radiologischen Befund von symmetrischen Kalzifikationen in den Basalganglien.
  • Pathophysiologie: Hypoparathyreoidismus → Hyperphosphatämie → Passagere Überschreitung des Löslichkeitsprodukts von Calciumphosphat (z.B. nach Aufnahme von phosphatreichen Nahrungsmitteln) → Ausfall von Calciumphosphatkristallen in Basalganglien und anderen prädisponierten Lokalisationen (z.B. an der Augenlinse)

Diagnostik

Körperliche Untersuchung

  • Provokation von Tetaniezeichen bei Hypokalzämie (siehe auch Videos unter Tipps & Links)
    • Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)
    • Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand
    • Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation

Labor

Weitere Abklärung der Hypokalzämie

Weitere Abklärung der Hyperkalzämie

Jede unklare Hyperkalzämie soll abgeklärt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie)

Tumorsuche bei Hyperkalzämie

Bei Hinweisen auf eine Tumorhyperkalzämie bzw. unklarer Hyperkalzämie ist stets ein noch unerkanntes Tumorleiden als Ursache in Betracht zu ziehen!

EKG

Differentialdiagnosen

Familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Therapie der Hypokalzämie

Bei digitalisierten Patienten niemals Calcium i.v. verabreichen, dies könnte ein Kammerflimmern auslösen!

Therapie der Hyperkalzämie

  • Notfall: Bei Serumcalcium ≥3,5 mmol/L ist die sofortige Einleitung einer stationären Therapie erforderlich
  • Ggf. ambulante Behandlung: Bei Serumcalcium <3,5 mmol/L und nachweislich länger bestehender Hyperkalzämie ohne klinische Symptome kann eine ambulante Behandlung unter regelmäßigen Kontrollen erfolgen
  • Kausale Therapie: Behandlung einer zugrundeliegenden Erkrankung
  • Reduktion der Calciumzufuhr: Bspw. von Milch und Milchprodukten, angereichertem Mineralwasser usw.
  • Elimination
  • Zusätzliche mögliche Maßnahmen

Komplikationen

Hyperkalzämische Krise

  • Kurzbeschreibung: Lebensgefährliche Entgleisung, die bei Calciumwerten >3,5 mmol/L zu befürchten ist
  • Symptome: Schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose und letztlich Koma
  • Prognose: Letal in 50 %!
  • Therapie: Sofortige Durchführung einer forcierten Diurese (nach vorherigem Volumenausgleich!) → Weitere Maßnahmen siehe Therapie

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.