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Elektrolytstörungen Calcium

Letzte Aktualisierung: 22.9.2020

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Der Calciumhaushalt ist sehr komplex, da viele Einflussgrößen auf ihn einwirken. Die Aufnahme von Calcium über den Darm, die renale Ausscheidung sowie der Ein- und Abbau in die Knochenmatrix werden (neben möglichen organspezifischen Störungen) hormonell über Parathormon geregelt und sind abhängig vom Vitamin D-, Calcitonin- und Phosphatstoffwechsel. Demnach ist es nicht verwunderlich, dass Veränderungen dieser Mechanismen bzw. Knochen-, Nieren- und Darmerkrankungen zu einem gestörten Calciumhaushalt führen können.

Eine akute Hypokalzämie durch Hyperventilation zeigt die wichtige Funktion von Calcium bei der Muskelerregung. Die Patienten empfinden oft ein Kribbeln und/oder Parästhesien am Körper, klassisch ist die sogenannte Pfötchenstellung der Hände. Mittels Beruhigen und ggf. Tütenatmung kann rasch eine Normalisierung erreicht werden.

Die häufigsten Ursachen der Hyperkalzämie sind, je nach Patientenkollektiv, der primäre Hyperparathyreoidismus bzw. Malignome, die ein dem Parathormon ähnliches Peptid bilden.

  • Hypokalzämie = Gesamtcalcium <2,2 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium <1,15 mmol/L
  • Hyperkalzämie = Gesamtcalcium >2,65 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium >1,35 mmol/L

(Durchschnittswerte für Erwachsene)

Hypokalzämie

Hyperkalzämie

Calcium im Serum

Grundsätzlich ist zwischen Gesamtcalcium und ionisiertem (= freiem bzw. aktivem) Calcium zu unterscheiden. Da das Gesamtcalcium im Serum etwa zur Hälfte über die Bindung an Proteine (v.a. Albumin) transportiert werden muss, geht ein erniedrigter Proteingehalt im Blut mit einem verringerten Gesamtcalcium einher. Die Menge des freien Calciums bleibt hiervon aber grundsätzlich unbeeinflusst. Somit führt eine Hypalbuminämie (z.B. im Rahmen eines nephrotischen Syndroms) zwar zu einem erniedrigten Gesamtcalcium, verläuft aber in der Regel asymptomatisch, da das ionisierte Calcium nicht verringert ist.

Wenn nur das Gesamtcalcium bestimmt wurde, kann diesem Umstand Rechnung getragen werden, indem eine Korrektur im Verhältnis zum Albumingehalt errechnet wird:

  • Payne-Formel zur Albumin-Korrektur: Kalzämie korrigiert (mmol/L) = Gemessenes Gesamtcalcium + 1 − [0,025 × Albumingehalt in g/L] → Ergibt sich nach Korrektur weiterhin ein erniedrigter Gesamtcalciumgehalt, ist auch das ionisierte Calcium erniedrigt!

Calcium-Korrektur (Rechner)

Einfluss von Calcium

Niedrige Calciumspiegel steigern zwar die neuromuskuläre Erregbarkeit und gehen bspw. mit Tetanien einher, am Herzen führt eine Hypokalzämie jedoch über die Hemmung calciumsensitiver Kaliumkanäle zu einer Verlängerung des Aktionspotentials und einer QT-Zeit-Verlängerung!

Die Zusammenhänge des Calcium- und pH-Stoffwechsels sind nur akut und damit lediglich für die Hyperventilationstetanie von Relevanz! Die Verminderung des ionisierten Calciums besteht nur sehr kurzfristig, so dass eine Substitution keine Bedeutung hat!

Calciumhaushalt

Der Calciumhaushalt ist insgesamt sehr komplex, da er von vielen Organen und Hormonen beeinflusst wird (Niere, Darm, Knochen, Nebenschilddrüse, Leber, Haut, Parathormon, Calcitonin, Vitamin-D3). Daher ist es sinnvoll, sich einen vereinfachten Zusammenhang zu merken. Die Einflussfaktoren werden im Folgenden kurz skizziert, wobei das Parathormon den wichtigsten Faktor darstellt. Für detailliertere Informationen siehe dazu auch: Calcium- und Phosphathaushalt.

  1. „Der Serumcalciumgehalt wird hauptsächlich über Parathormon (PTH) geregelt“
    • Regelkreis
      • Erniedrigte Calciumwerte (ionisiertes Calcium <1,25 mmol/L) führen zur Ausschüttung von PTH, erhöhte Werte hemmen die Ausschüttung
      • Weitere Stimulatoren der PTH-Sekretion sind Calcitriolmangel, hohe Phosphatkonzentration, leichte Hypomagnesiämie
    • Wirkung
  2. Vitamin D steigert zwar auch den Serumcalciumgehalt durch Effekte auf Nieren und Darm, fördert aber im Gegensatz zu PTH die Knochenmineralisation“
  3. Calcitonin kann als Gegenspieler von PTH gesehen werden“

Parathormon stellt Calcium parat!“

Symptome der Hypokalzämie

Eine Hypokalzämie ist nur bei verringertem ionisiertem Calcium symptomatisch!

Symptome der Hyperkalzämie

Leichte Hyperkalzämien (2,75–2,9 mmol/L) sind oft asymptomatisch; Symptome treten meist ab höheren Werten (>3 mmol/L) und bei raschem Anstieg der Calciumkonzentration auf.

Calcium und Pankreatitis → Eine Hyperkalzämie kann eine Pankreatitis auslösen; eine Hypokalzämie bei Pankreatitis deutet auf einen nekrotisierenden Verlauf hin!

Paradoxe intrazerebrale Kalzifikationen bei Hypokalzämie

  • Kurzbeschreibung: Nicht-arteriosklerotische Kalzifikation der Basalganglien, die nicht auf eine Hyperkalzämie, sondern auf eine Hypokalzämie bei Hypoparathyreoidismus zurückzuführen ist.
    • Diese Kalzifikationen werden zum Teil als „Morbus Fahr“ bezeichnet. Der Begriff wird dabei aber uneinheitlich gebraucht und bezeichnet je nach Literatur entweder die idiopathische Form oder nur den radiologischen Befund von symmetrischen Kalzifikationen in den Basalganglien.
  • Pathophysiologie: Hypoparathyreoidismus → Hyperphosphatämie → Passagere Überschreitung des Löslichkeitsprodukts von Calciumphosphat (z.B. nach Aufnahme von phosphatreichen Nahrungsmitteln) → Ausfall von Calciumphosphatkristallen in Basalganglien und anderen prädisponierten Lokalisationen (z.B. an der Augenlinse)

Hyperkalzämische Krise

Körperliche Untersuchung

  • Provokation von Tetaniezeichen bei Hypokalzämie (siehe auch Videos unter Tipps & Links)
    • Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)
    • Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand
    • Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation

Labor

Weitere Abklärung der Hypokalzämie

Weitere Abklärung der Hyperkalzämie

Jede unklare Hyperkalzämie soll abgeklärt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie)

Tumorsuche bei Hyperkalzämie

Bei Hinweisen auf eine Tumorhyperkalzämie bzw. unklarer Hyperkalzämie ist stets ein noch unerkanntes Tumorleiden als Ursache in Betracht zu ziehen!

EKG

Familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie der Hypokalzämie

Bei digitalisierten Patienten niemals Calcium i.v. verabreichen, dies könnte ein Kammerflimmern auslösen!

Therapie der Hyperkalzämie

Therapieansätze

  • Kausal: Behandlung einer zugrunde liegenden Erkrankung, Absetzen ggf. auslösender Medikamente (insb. Thiaziddiuretika)
  • Zufuhr↓
    • Viel trinken (Vermeiden von Milch und Milchprodukten, angereichertem Mineralwasser usw.): Zielurinvolumen 2–2,5 L/Tag
    • Calciumarme, ansonsten salzreiche Ernährung
  • Elimination↑
  • Resorption im Darm bzw. Freisetzung aus Knochen

Notfalltherapie der Hyperkalzämie und der hyperkalzämischen Krise [3][4][5]

Eine forcierte Diurese sollte immer nach Volumengabe erfolgen, da eine initiale Volumenreduktion eine Hyperkalzämie aggravieren würde.

In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir durchdachte Merkhilfen zum Einprägen relevanter Fakten, dies sind animierte Videos und Erkundungsbilder. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung, oder mit Basis- und Expertenwissen, Quiz und Kurzwiederholung. Eine Übersicht über alle Inhalte findest du in dem Kapitel Meditricks. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – welche, siehst du im Shop.

Hypokalzämie und Calcium-Substitution

Inhaltliches Feedback ggf. bitte an kontakt@meditricks.de.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Herold: Internistische Intensivmedizin. FIM Herold (Verlag) 2016, ISBN: 978-3-000-32949-4 .
  2. S1-Leitlinie Hypoparathyreoidismus. Stand: 1. März 2016. Abgerufen am: 9. Mai 2018.
  3. Büttner, Langgartner: Die hyperkalzämische Krise In: Intensivmedizin und Notfallmedizin. Band: 41, Nummer: 6, 2004, doi: 10.1007/s00390-004-0479-3 . | Open in Read by QxMD .
  4. Pfeilschifter: Die hyperkalzämische Krise In: Der Internist. Band: 44, Nummer: 10, 2003, doi: 10.1007/s00108-003-1048-8 . | Open in Read by QxMD p. 1231-1236.
  5. Kasperk: Hyperkalzämische Krise und hypokalzämische Tetanie In: Der Internist. Band: 58, Nummer: 10, 2017, doi: 10.1007/s00108-017-0311-3 . | Open in Read by QxMD p. 1029-1036.
  6. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  7. Longmore et al.: Oxford Handbook of Clinical Medicine. 8. Auflage Oxford University Press 2010, ISBN: 978-0-199-23217-8 .
  8. Furger, Suter: SURF-med Guidelines Medizin der Schweiz. 3. Auflage Editions D&F 2008, ISBN: 3-905-69910-9 .
  9. Dietel et al.: Harrisons Innere Medizin (2 Bände). 16. Auflage ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft 2005, ISBN: 978-3-936-07229-7 .
  10. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012 .
  11. Siegenthaler, Blum: Klinische Pathophysiologie. 9. Auflage Thieme 2006, ISBN: 978-3-134-49608-6 .