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Dyslipidämien

Abstract

Dyslipidämien definieren sich über erhöhte oder erniedrigte Spiegel von Cholesterin oder Triglyceriden im Blut. Sie stellen einen der größten Risikofaktoren in der Entstehung der Atherosklerose und somit Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen dar.

Ätiologisch werden primäre von sekundären Dyslipidämien unterschieden. Während primäre Dyslipidämien genetisch bedingt sind (z.B. familiäre Hypercholesterinämie), treten sekundäre Dyslipidämien als Folge von z.B. anderen Erkrankungen oder der Einnahme von Medikamenten auf. Die Diagnose erfolgt hauptsächlich durch die Bestimmung der Laborparameter: Erhöhungen von LDL, Triglyceriden und Lp(a) sind hierbei mit einer Steigerung des Atherosklerose-Risikos verbunden, eine Erhöhung von HDL hingegen zeigt einen protektiven Effekt auf die Gefäße.

Die Behandlung von Fettstoffwechselerkrankungen nimmt in der Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen einen zentralen Stellenwert ein. Basis sind hierbei Lebensstilmodifikationen: mehr Bewegung, Ernährungsumstellung, Nikotinverzicht sowie Gewichtsreduktion. Können hierdurch die Zielwerte insb. für LDL-Cholesterin nicht erreicht werden, erfolgt die medikamentöse Behandlung durch Lipidsenker (z.B. Statine). Hierbei richtet sich die Behandlungsindikation vorrangig nach dem individuellen kardiovaskulären Risikoprofil. Prognostisch ist das gleichzeitige Bestehen von mehreren kardiovaskulären Risikofaktoren von entscheidender Bedeutung.

Definition

Epidemiologie

Verbreitung von Dyslipidämien im Alter von 18 bis 79 Jahren in Deutschland [1]
Erhöhtes Serum-Gesamtcholesterin ≥190 mg/dL 56,6% 60,5%
Stark erhöhtes Gesamtcholesterin von ≥240 mg/dL 17,9% 20,3%
Erniedrigter HDL-Cholesterinwert ≤40 mg/dL 19,3% 3,6%
Gesamtprävalenz von Dyslipidämien (Gesamtcholesterin ≥190 mg/dL oder ärztliche Diagnose einer Fettstoffwechselstörung) 64,5% 65,7%

Grundlagen der Lipoproteine

Fette (Lipide) sind nicht wasserlöslich und müssen deshalb im Blut an spezielle Proteine, sog. Apoproteine, gebunden transportiert werden. Die so gebildeten Partikel werden als Lipoproteine bezeichnet. Die jeweiligen in den Lipoproteinen enthaltenen Apoproteine spielen eine wichtige Rolle bei der Steuerung des Fettstoffwechsels.

Allgemein

Übersicht der Lipoproteine

Lipoproteine Dichte (g/mL) Zusammensetzung der transportierten Lipide Funktion
Chylomikronen <0,94

Triglyceride>Cholesterin

VLDL 0,94–1,006

Triglyceride>Cholesterin

LDL 1,006–1,019

Cholesterin>Triglyceride

  • Transport von Cholesterin in hepatische und extrahepatische Zellen
HDL 1,019–1,210

Cholesterin>Triglyceride

Lipoprotein (a)

1,051–1,082

Cholesterin>Triglyceride

  • LDL-Partikel, der mit großem Plasminogen-ähnlichem Protein verbunden ist
  • Genaue Funktion bisher nicht abschließend geklärt

Einteilung der Dyslipidämien

Dyslipidämien werden in primäre und sekundäre Dyslipidämien (siehe: Ätiologie von Dyslipidämien) sowie nach klinischen Gesichtspunkten eingeteilt:

Klinische Einteilung der Dyslipidämien
Cholesterin Triglyceride LDL-Cholesterin HDL-Cholesterin
LDL-Hypercholesterinämie - -
Hypertriglyceridämie -
Gemischte Hyperlipidämie
HDL-Erniedrigung - - -
Lipoprotein(a)-Erhöhung Kann isoliert oder zusammen mit anderen Fettstoffwechselerkrankungen auftreten

Ätiologie

Primäre Dyslipidämien

Sekundäre Dyslipidämien

  • Sekundäre Dyslipidämien sind Folge von Erkrankungen, Schwangerschaft sowie Einnahme von Medikamenten und Genussmitteln
  • Durch Behandlung der Grunderkrankung normalisiert sich i.d.R. die Dyslipidämie
LDL-Hypercholesterinämie Hypertriglyceridämie Gemischte Hyperlipidämie HDL-Erniedrigung
Ursache

Übersicht der primären Dyslipidämien

Diagnose Genetik Charakteristika Klinik
Hypercholesterinämien
Polygene Hypercholesterinämie
  • Vererbung: Variabel
  • Defekt
    • Polygen
    • Nicht näher bekannt
  • Labor
  • Häufigkeit: Häufigste genetische Ursache für LDL-Erhöhung
  • Atheroskleroserisiko: Erhöht
Familiäre Hypercholesterinämie (hetero- oder homozygot)
  • Heterozygot
    • Labor: Gesamtcholesterin: Bis ca. 500 mg/dL
    • Häufigkeit: 1:500
  • Homozygot
    • Labor: Gesamtcholesterin: >500 mg/dL
    • Häufigkeit: Sehr selten (1:1 Mio.)
  • Atheroskleroserisiko: Sehr hoch
  • Symptome
Familiärer Apolipoprotein-B100-Defekt
  • Labor: Gesamtcholesterin: 250–600 mg/dL
  • Häufigkeit: 1:500–1:700
PCSK-9-Mutation
  • Labor: LDL: >190 mg/dL
  • Häufigkeit: Nicht bekannt
  • Atheroskleroserisiko: Sehr frühe KHK-Manifestation
Hypertriglyceridämien
Familiäre Hypertriglyceridämie
  • Labor
    • Trübes Serum
    • Triglyceride: 100–500 mg/dL
    • Gesamtcholesterin: Bis ca. 200 mg/dL
  • Häufigkeit: 1:100–1:500
  • Atheroskleroserisiko: Erhöht
Familiäre Hyperchylomikronämie
  • Labor
    • Trübes Serum mit rahmigem Überstand
    • Häufig Triglyceride >2000 mg/dL
    • Gesamtcholesterin: Bis ca. 460 mg/dL
  • Häufigkeit: Sehr selten (1:1 Mio.)
Gemischte Hyperlipidämien

Familiäre gemischte Hyperlipoproteinämie

  • Labor
  • Häufigkeit: 1:50–1:100
  • Atheroskleroserisiko: Hoch
  • Familiäre Manifestation unterschiedlicher Phänotypen
Familiäre Dysbetalipoproteinämie oder Typ-III-Hyperlipidämie (Remnant Hyperlipidämie)
  • Labor
    • Triglyceride: Etwa 350–500 mg/dL
    • Gesamtcholesterin: Etwa 390–700 mg/dL
  • Häufigkeit: 1:5.000
  • Atheroskleroserisiko: Hoch
  • Symptome
Hypolipidämien
Hypoalphalipoproteinämie
  • Labor: HDL-Cholesterin: <30 mg/dL, häufig <15 mg/dL
  • Häufigkeit: Selten

Hypobetalipoproteinämie

  • Labor
    • Gesamtcholesterin: <120 mg/dL
    • LDL: <50 mg/dL
  • Häufigkeit
Erhöhtes Lp(a)
Lipoprotein(a)-Erhöhung
  • Vererbung: Variabel
  • Defekt: Polygen
  • Labor: Lp(a): >30 mg/dL
  • Häufigkeit: 7% der Allgemeinbevölkerung
  • Atheroskleroserisiko: Hoch

Symptome/Klinik

Allgemein

Xanthomatosen

Diagnostik

Basisdiagnostik

Durch die Bestimmung von Gesamtcholesterin und Triglyceride lassen sich Hypercholesterinämien, Hypertriglyceridämien und gemischte Hyperlipidämien voneinander abgrenzen. Ergänzt durch eine sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung lassen sich fast alle Hyperlipidämien diagnostizieren und klassifizieren!

Im Erwachsenenalter sollten Lipidwerte alle 3–5 Jahre überprüft werden! Bei auffälligen Werten sollte eine Wiederholung nach frühestens 2 Wochen erfolgen!

Bei jedem Kind oder Jugendlichen sollte einmalig eine Gesamtcholesterinbestimmung vorzugsweise im Vorschulalter bei der U9 angeboten werden, da allein durch die Familienanamnese die Mehrzahl der Kinder mit ausgeprägter Hypercholesterinämie nicht erkannt wird!

Wichtige Laborparameter des Fettstoffwechsels

Laborparameter Erhöhung durch Erniedrigung durch Besonderheiten und Konsequenzen
Cholesterin HDL (High Density Lipoprotein)*
  • Sportliche Betätigung
  • Mäßigen Alkoholkonsum
LDL (Low Density Lipoprotein)*
  • Gesunde Lebensführung, z.B.
    • Kalorienrestriktion
    • Körperliche Bewegung
  • Medikamentöse Behandlung
Triglyceride
  • Lebensstilbedingt, z.B.
    • Gesteigerter Alkoholkonsum
    • Kalorienreiche Ernährung
  • Sekundär, z.B. bei
  • Familiär
* LDL/HDL-Quotient: Die Berechnung des Quotienten aus LDL und HDL kann neben der Einzelbestimmung der Werte als Kontroll- und Verlaufsparameter des Cholesterinstoffwechsels dienen .

Therapie

Allgemein

Stufenschema

Erst nach unzureichendem therapeutischem Erfolg ist die nächste Stufe zu wählen!

Empfohlene Zielwerte für LDL-Cholesterin

  • Zielwerte für LDL-Cholesterin werden in Abhängigkeit vom Gesamtrisiko für kardiovaskuläre Erkrankungen definiert
    • Je höher das kardiovaskuläre Risiko, desto niedriger sollte der LDL-Zielwert liegen
    • Zur Abschätzung des Gesamtrisikos kann der SCORE Risk Chart benutzt werden
Empfohlene Zielwerte für LDL-Cholesterin in Abhängigkeit vom kardiovaskulären Gesamtrisiko
Kardiovaskuläres Risiko LDL-Cholesterin-Zielwert
  • LDL <70 mg/dL bzw. <1,8 mmol/L oder LDL-Reduktion um ≥50%
  • Hohes Risiko: SCORE-Risiko ≥5% bis <10% oder
  • LDL <100 mg/dL bzw <2,5 mmol/L oder LDL-Reduktion um ≥50%
  • Niedriges bis mittleres Risiko: SCORE-Risiko <1% und ≤5%
  • LDL <115 mg/dL bzw <3 mmol/L

Die Bedeutung von Hyperlipidämien sollten immer im Kontext mit weiteren Risiken für kardiovaskuläre Erkrankungen beurteilt werden! Hierzu zählen neben Alter und Geschlecht vorrangig Übergewicht, Hypertonie und Diabetes mellitus!

Lebensstilmaßnahmen

Generelle Maßnahmen zur Verbesserung der Blutfette

Senkung von Hypercholesterinämien

  • Ernährungsumstellung (siehe auch: Ernährungsempfehlungen zur Senkung von LDL-Cholesterin)
    • Senkung von
    • Erhöhung des Ballaststoffanteils
    • Konsum mit Phytosterolen angereicherter „funktioneller Lebensmittel“
    • Rot fermentierter Reis als Nahrungsergänzungsmittel
  • Gewichtsreduktion
  • Steigerung der körperlichen Aktivität im Alltagsleben

Senkung von Hypertriglyceridämien

Bei Hypertriglyceridämien sollte primär an ernährungsbedingte Ursachen, Diabetes mellitus oder erhöhten Alkoholkonsum gedacht werden! Die Werte lassen sich häufig durch eine Änderung der Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten beeinflussen!

Steigerung des HDL-Cholesterin-Spiegels

  • Ernährungsumstellung (siehe auch: Ernährungsempfehlungen zur Senkung von LDL-Cholesterin)
    • Senkung von
    • Maßvoller Alkoholkonsum
    • Bei kohlenhydratreicher Ernährung sollten Nährstoffe mit niedrigem glykämischem Index und hohem Ballaststoffanteil bevorzugt werden.
  • Gewichtsreduktion
  • Nikotinverzicht
  • Steigerung der körperlichen Aktivität im Alltagsleben

Ernährungsempfehlungen zur Senkung von LDL-Cholesterin und zur Verbesserung des Blutfettprofils

Zu bevorzugen Maßvoll konsumieren Gelegentlicher Konsum in begrenztem Umfang
Getreide Vollkorn Weißbrot, Reis und Nudeln, Gebäck, Cornflakes Backwaren, Muffins, Pasteten, Croissants
Gemüse Rohes und gekochtes Gemüse Kartoffeln Gemüse in Butter oder Sahne zubereitet
Hülsenfrüchte Linsen, Bohnen, Saubohnen, Erbsen, Kichererbsen, Sojabohnen - -
Früchte Frische oder gefrorene Früchte Trockenfrüchte, Gelee, Marmelade, Obstkonserven, Sorbets, Wassereis, Fruchtsaft -
Süßigkeiten und Süßstoffe Süßstoffe ohne Kaloriengehalt Zucker, Honig, Schokolade, Süßwaren Kuchen, Eiscreme, Fructose, alkoholfreie Getränke
Fleisch und Fisch Magerer und fetter Fisch, Geflügel ohne Haut Mageres Rind-, Lamm-, Schweine- oder Kalbfleisch, Meeresfrüchte, Schalentiere Würstchen, Salami, Speck, Spareribs, Hotdogs, Innereien
Milchprodukte und Eier Magermilch und -joghurt Fettarme Milch, fettarmer Käse und andere Milchprodukte, Eier Normaler Käse, Sahne, Vollmilch und Joghurt
Kochfett und Soßen Essig, Senf, fettfreie Soßen Olivenöl, nicht-tropische pflanzliche Öle, Margarine, Salatsoßen, Mayonnaise, Ketchup Transfette und gehärtete Margarine (besser ganz vermeiden), Palm- und Kokosnussöl, Butter, Schmalz, Schinkenspeck
Nüsse/Körner Alle, ungesalzen (außer Kokosnuss) Kokosnuss
Zubereitungsweise Grillen, Kochen, Dampfgaren Frittieren, Rösten Braten

Medikamentöse Therapie

Gruppe Wirkstoff Indikation Wirkung
Lipidsenker 1. Wahl Statine
  • Hypercholesterinämie
  • Hyperlipidämie mit vorherrschender Hypercholesterinämie
Lipidsenker 2. Wahl

Ezetimib

  • Behandlung von Patienten mit hohem Risiko und Nichterreichen des LDL-Zielwertes unter alleiniger Therapie mit Statinen
Anionenaustauscherharze
  • Behandlung von Patienten mit sehr schwerer Hypercholesterinämie und Nichterreichen des LDL-Zielwertes trotz Kombinationstherapie mit Statinen und Ezetimib
  • Reservemedikament bei Statinunverträglichkeit

Fibrate

PCSK-9-Hemmer
  • Mono- oder Kombinationstherapie mit anderen Lipidsenkern bei
    • Familiärer Hypercholesterinämie
    • Unzureichender LDL-Senkung unter Statinen
    • Statinunverträglichkeit oder -kontraindikation
    • Nur als Ultima Ratio, da Kosten sehr hoch
  • LDL-Senkung um bis zu 50–60%

Lipidapherese

Die gleichzeitige Gabe von ACE-Hemmern und der Anwendung der Dextransulfatzelluloseadsorption sowie der direkten Adsorption von Lipoproteinen ist kontraindiziert!

Therapieempfehlungen in besonderen klinischen Situationen

Klinische Situation Empfehlungen zur lipidsenkenden Therapie gemäß der Leitlinie „Diagnostik und Therapien der Dyslipidämien 2017'“der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie
Patienten mit Diabetes mellitus
Patienten mit akutem Koronarsyndrom und/oder geplanter Koronarintervention
  • Beginn oder Fortsetzung einer hochdosierten Statin-Therapie bald nach stationärer Aufnahme ungeachtet der anfänglichen LDL-Cholesterin-Werte
Patienten mit chronischer Nierenerkrankung
Patienten mit pAVK
  • Therapie mit Statinen
Patienten mit Schlaganfall

Komplikationen

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Patienteninformationen

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

  • H02.-: Sonstige Affektionen des Augenlides

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.