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Darmpathogene E.-coli-Infektion

Abstract

Escherichia coli (E. coli) ist ein gramnegatives, stäbchenförmiges und begeißeltes Bakterium, das einen wichtigen Bestandteil der bakteriellen Darmflora darstellt. Die durch E. coli ausgelösten Krankheiten entstehen entweder durch Aufnahme eines für den menschlichen Darm pathogenen Subtyps (z.B. über kontaminierte Lebensmittel) oder durch Verschleppung der Darmkeime in ein anderes Milieu (z.B. Harnblase, Lunge), wo sie zu einer Infektion führen. Die klinische Symptomatik hängt vom vorliegenden Subtyp ab: Eine Infektion mit enterohämorrhagischem E. coli (EHEC) kann insb. bei Kleinkindern/Säuglingen zu einer schweren Kolitis führen und als Komplikation das gefürchtete hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) auslösen. Therapeutisch sind die Durchfälle nach Möglichkeit symptomatisch zu behandeln. Die Indikation für die Gabe von Antibiotika sollte vorsichtig gestellt werden, da sie oft zu einer vermehrten Toxinfreisetzung führen können.

Allgemein

  • Erreger
  • Diagnostik darmpathogener E. coli: Erfolgt durch
    • Nachweis von für die Subtypen charakteristischen Virulenzgenen (PCR)
    • Nachweis von Toxinen nach Anreicherungskultur (EIA bzw. ELISA)
    • Ggf. durch Serotypbestimmungen (O- und H-Antigene mit Agglutinationsverfahren)
      • Anforderung: Darmpathogene E. coli; eine einfache Anforderung „Durchfallerreger im Stuhl“ ist nicht ausreichend!
      • Indikation
        • Blutige Diarrhö
        • Schwere Verläufe (insb. HUS und TTP, Sepsis), insb. vor antibiotischer Therapie
        • Hospitalisierung aufgrund der Diarrhö (insb. bei Kindern)
        • Relevante Komorbiditäten (insb. Immunsuppression)
        • Reiseanamnese
        • Auftreten in Gemeinschaftseinrichtungen
        • Auftreten bei Patienten, die beruflich in der Gastronomie und Lebensmittelverarbeitung tätig sind
  • Therapie der darmpathogenen E.-coli-Infektionen (erregerspezifische Besonderheiten sind in den jeweiligen Sektionen aufgeführt)
    • Symptomatische Therapie der Durchfälle
      • Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten
      • Motilitätshemmer (z.B. Loperamid): Wenn überhaupt, dann nur kurzzeitig indiziert, da durch die Gabe die Ausscheidung der Erreger verzögert wird
      • Spasmolytika (z.B. Buscopan®): Indiziert bei abdominellen Krämpfen
    • Antibiotika: Keine unkritischen bzw. unreflektierten antibiotischen Therapien – insb. bei EHEC kann bei Ciprofloxacin-Therapie durch Zerfall der Erreger eine vermehrte Toxinfreisetzung und ein erhöhtes Risiko für das Auftreten eines HUS resultieren [1]
      • Kalkulierte antibiotische Therapie nur bei schweren Verläufen mit länger anhaltenden Durchfällen bzw. besonderen Risikofaktoren
      • Wenn möglich Erregerdiagnostik vor der ersten Antibiotikagabe!
      • Für Therapievorschläge zur Antibiotikatherapie siehe folgende Sektionen
  • Differentialdiagnosen

Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC)

  • Erreger
    • Enterohämorrhagische Escherichia coli: Besitzen potentiell die Eigenschaft, Zytotoxine zu bilden (Shiga-Toxine, syn. Shiga-like-Toxine, Verotoxine)
    • Einteilung nach Oberflächen-O-Antigenen
      • Häufigste EHEC-Serogruppe: O157
      • Weitere häufige Serogruppen: O26, O91, O103, O104, O145
  • Verbreitung
    • Assoziiert mit industrieller Fertigung von Lebensmitteln in Industrienationen
  • Alter (zwei Häufigkeitsgipfel): Säuglinge/Kleinkinder und höheres Lebensalter
  • Infektionsweg
    • Fäkal-oral
      • Fäkal kontaminierte Lebensmittel, z.B.
        • Rohmilchprodukte
        • Rohes Fleisch
        • Gemüse
      • Direkter Kontakt zu Wiederkäuern (z.B. Rinder, Schafe)
      • Übertragung von Mensch zu Mensch
  • Infektionsdosis: Gering! (<100 für Serogruppe O157)
  • Infektiosität
    • Solange Bakterien im Stuhl nachweisbar sind
    • Meist zwischen einigen Tagen und mehreren Wochen
    • Nachweis von Bakterien im Stuhl bei Kindern in der Regel länger als bei Erwachsenen
  • Pathophysiologie
    • EHEC enthalten Bakteriophagen, die für die Shiga-Toxine codieren und diese bilden
    • Mithilfe des Adhärenzfaktors Intimin, dessen Gen auf der Pathogenitätsinsel LEE (locus of enterocyte effacement) im bakteriellen Genom liegt, gelangen die Shiga-Toxine in die Darmepithelzellen und entfalten ihre zytotoxische Wirkung → Hemmung der Proteinbiosynthese und Induktion der Apoptose → Blutige Durchfälle möglich
  • Inkubationszeit: 2–10 Tage
  • Symptomatik
    • Wässrige Durchfälle, gelegentlich blutig, meist(!) jedoch unblutig
    • Übelkeit, Erbrechen und abdominelle Schmerzen
    • Asymptomatische Verläufe ebenfalls möglich
    • In 10–20% hämorrhagischer Verlauf mit blutigen Durchfällen, Fieber, Tenesmen
      • Säuglinge, Kleinkinder, ältere Patienten und Immunsupprimierte sind häufiger betroffen
    • Symptome eines HUS treten durchschnittlich 7 Tage nach Beginn der Durchfälle auf
  • Diagnostik: Gemäß Diagnostik darmpathogener E. coli
    • Spezielle Indikationen zur EHEC-Diagnostik im Stuhl
      • Diarrhö hospitalisierter Kinder <6 Jahren
      • Blutige Diarrhö
      • Bei Endoskopie sichtbare hämorrhagische Kolitis
      • Diarrhöen bei mit Lebensmitteln arbeitenden Personen
      • HUS und Kontaktpersonen an HUS erkrankter Patienten
      • Kinder mit akutem Nierenversagen
    • Nachweis des Toxins bzw. Toxingens
      • Toxingennachweis mittels PCR aus Kolonieabschwemmung oder Stuhlanreicherung
      • Direkter Toxinnachweis mittels ELISA aus der bakteriellen Kultur
  • Meldepflicht
    • Arztmeldepflicht
      • Nach IfSGMeldeVO (nur in Sachsen ): Namentliche Meldepflicht bei Erkrankung, Tod und Ausscheidern von EHEC ohne Auftreten eines HUS, bei durch EHEC ausgelöstem HUS namentliche Meldepflicht bei Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und Ausscheidern
      • Nach §6 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Krankheitsverdacht, Erkrankung und Tod durch von EHEC ausgelöstem HUS
    • Labormeldepflicht
  • Therapie [1]
    • Symptomatische und supportive Therapie
    • Keine routinemäßige antibiotische Therapie!
    • Aktuelle Leitlinien empfehlen bei begründeter Indikation (extraintestinale, bzw. generalisierte Infektion) Carbapeneme [2][3][4]
  • Komplikationen
  • EHEC-Epidemie 2011
    • 2011 kam es insb. in Norddeutschland zu einer epidemischen Infektionswelle mit EHEC des Serotyps O104
    • Infektionsvehikel waren mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit aus Ägypten importierte kontaminierte Sprossen
    • Erkrankungszahlen: 2987 an Gastroenteritis (davon 18 Todesfälle), 855 am HUS (davon 35 Todesfälle)

EHEC → „H“ wie „hämolytisch-urämisches Syndrom“ als wichtige Komplikation!

Enterotoxinbildende Escherichia coli (ETEC)

ETEC → „T“ wie „travel“ → Reisediarrhö!

Enteropathogene Escherichia coli (EPEC)

  • Krankheitsbild: Erreger der sogenannten Säuglingsdiarrhö
    • Erwachsene sind selten betroffen
  • Vorkommen
    • In Deutschland und in industrialisierten Ländern inzwischen selten, Vorkommen hauptsächlich in Säuglingsstationen und Kindertagesstätten[5]
    • In Entwicklungsländern hinter der Rotavirusinfektion eine der Hauptursachen für hohe Kindersterblichkeit
  • Pathophysiologie [5]
    • EPEC haften mithilfe des Adhärenzproteins Intimin an das Dünndarmepithel → Durch ein spezielles Sekretionssystem werden die bakteriellen Effektorproteine in die Zellen injiziert → Die Aktinfasern des Bürstensaums konglomerieren → Verlust des Bürstensaums → Gestörte Resorption
  • Klinik
  • Therapie

EPEC → „P“ wie „Pädiatrie“ → Säuglingsdiarrhö!

Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC)

  • Vorkommen: In Deutschland betroffen sind meist Reiserückkehrer aus tropischen Ländern
  • Pathophysiologie: Invasion des Darmepithels und Enterotoxinbildung (ähnlich der Invasion durch ShigellenEIEC und Shigellen besitzen einige gemeinsame Antigene)
  • Infektionsweg [6]
    • Mensch als einziges Reservoir für EIEC
    • Übertragung meist durch kontaminierte Lebensmittel oder Wasser
    • Mensch-zu-Mensch-Übertragung ebenfalls möglich
  • Klinik
    • Heftige wässrige oder blutig-schleimige Diarrhö im Erwachsenenalter
    • Fieber und Bauchkrämpfe
  • Therapie

Enteroaggregative Escherichia coli (EAEC)

  • Vorkommen: Weltweite Verbreitung, in Europa ca. 5% der bakteriellen Gastroenteritiden [5]
  • Pathophysiologie
    • Adhäsion ans Dünndarmepithel mithilfe aggregativer Fimbrien
    • Auslösen einer sekretorischen Diarrhö durch hitzestabile Enterotoxine
    • Biofilm der Bakterien und von den Mukosazellen vermehrt gebildeter Schleim bilden eine Nische für die Bakterien
  • Klinik
    • Akute oder chronisch-rezidivierende (über Wochen auftretende) Diarrhöen (wässrig, schleimig oder blutig)
    • Fieber
    • Erbrechen
  • Therapie

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.