Abstract
Die chronische Niereninsuffizienz beschreibt definitionsgemäß eine dauerhaft verringerte Nierenfunktion. Durch die spezielle Doppelfunktion der Niere als ausscheidendes und endokrin wirksames Organ sind dabei verschiedene Folgeerscheinungen zu beobachten: Einerseits kommt es durch Einschränkung der komplexen Filtrations- und Ausscheidungsfunktionen zur Störung des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes. Andererseits führt die unzureichende Hormonproduktion der kranken Niere unter anderem zu Anämie (EPO-Mangel) oder Osteopathie (Calcitriolmangel u.a.).
Häufigste Ursache in der westlichen Welt ist eine diabetische Nephropathie. Therapeutisch stehen neben der Behandlung zugrundeliegender Erkrankungen (z.B. Diabeteseinstellung) die Entlastung der Niere (Flüssigkeitszufuhr, Vermeidung von Noxen) und eine optimale Blutdruckeinstellung im Vordergrund. Zudem müssen Folgeerscheinungen der endo- und exokrinen Funktionsstörungen behandelt werden – z.B. durch medikamentöse Einflussnahme auf den pathologisch gestörten Calciumhaushalt oder eine Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Langfristig gelingt dies bei höhergradiger Niereninsuffizienz nur durch ein Nierenersatzverfahren (Dialyse) oder eine Organtransplantation.
Definition
- Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären ) und inkretorischen (endokrinen ) Nierenfunktion
- Definiert als strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere über mehr als 3 Monate mit Auswirkungen auf die Gesundheit
- Auffälligkeiten und somit Kriterien zur Diagnosestellung können dabei bspw. pathologische Befunde im Urinsediment, in der Bildgebung oder Histologie oder eine GFR <60 mL/min/1,73m2 sein
Epidemiologie
- In Deutschland gibt es >60.000 Dialysepatienten
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.
Ätiologie
Häufigste Ursachen | |
---|---|
Diabetische Nephropathie (= Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) | mit ca. 30–40% häufigster Grund in Deutschland |
Hypertensive Nephropathie | ca. 20% |
Glomerulonephritiden | ca. 10–15% (häufigster Grund bei jungen Erwachsenen) |
Polyzystische Nierenerkrankungen | ca. 10% |
Tubulo-interstitielle Nierenerkrankungen (rezidivierende Pyelonephritis, Analgetikanephropathie) | ca. 10% |
Weitere Ursachen: Vesikoureteraler Reflux, Nephrolithiasis, Amyloidose u.a. |
Symptome/Klinik
Exkretorisch
„Überwässerung“
- Hypertonie
- Periphere Ödeme
-
Lungenödem
- Oftmals interstitielles Lungenödem („fluid lung“): Fehlen der typischen feuchten Rasselgeräusche, da sich die Flüssigkeit nicht im alveolären Raum befindet
Urämie
- Kurzbeschreibung: „Intoxikation“ durch Ansammlung harnpflichtiger Substanzen. Genaue Zuordnung nicht bekannt, aber in erster Linie durch Metabolite des Eiweißstoffwechsels bzw. nicht renal eliminierte/erhöhte Serumeiweiße: u.a. Harnstoff, Kreatinin, β2-Mikroglobulin, Parathormon
- Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen
- Typische Zeichen
- Urämischer Foetor
- Hautflecken (Café-au-lait-Farbe, „schmutziges Hautkolorit“)
- Häufig Pruritus
- Weitere Folgen
- Hämolyse durch Urämietoxine (Hautblässe, Anämie)
- Urämische Pleuritis
-
Urämische Perikarditis
- Pathologie: Fibrinöse Perikarditis („Zottenherz“)
- Klinik: Perikardreiben
- Urämische Enzephalopathie: Krampfanfälle, Somnolenz, Koma
- Urämische Polyneuropathie: Parästhesien
- Urämische Gastroenteropathie: Übelkeit, Erbrechen
- Thrombopenie bzw. -dysfunktion, Leukozytendysfunktion
Elektrolyte und pH
- Elektrolytstörungen
- pH-Haushalt: Insbesondere Gefahr der Azidose
Inkretorisch (endokrin)
- Renale Anämie
- Hauptursache: Erythropoetin-Mangel → Geringere Stimulation der Erythrozytensynthese bei „vorhandenen Substraten“ → Normochrome, normozytäre Anämie
- Weitere Ursachen: Verkürzte Überlebenszeit der Erythrozyten durch urämische Hämolyse; Blutverluste aufgrund urämischer Blutungsneigung; Hemmung der Erythropoese durch Urämietoxine u.a.
- Renale Osteopathie
- Definition: Sammelbegriff für Veränderungen des Knochenstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz
- Bedeutsam ist v.a. die Genese über einen sekundären Hyperparathyreoidismus („high-turnover-Osteopathie“)
- Weitere Formen u.a. Osteomalazie und adynamische Osteopathie
Durch die Hyperphosphat- und Hypokalzämie bei Mangel an Calcitriol kommt es zum sekundären Hyperparathyreoidismus und zur renalen Osteopathie!
Stadien
Normalwerte der glomerulären Filtrationsrate (GFR)
- Männer: 95–145 mL/min
- Frauen: 75–125 mL/min
- Nach dem 30. Lebensjahr kommt es zu einem physiologischen Abfall von ca. 10 mL/min pro 10 Jahre
- Abschätzung der GFR nach der Cockcroft-Gault-Formel möglich
Stadieneinteilung nach glomerulärer Filtrationsrate (National Kidney Foundation, NKF)
Stadium | Glomeruläre Filtrationsrate |
---|---|
1* | ≥90 mL/min |
2* | 60–89 mL/min |
3 | 30–59 mL/min |
4 | 15–29 mL/min |
5** | <15 mL/min |
*nur bei bestehendem Nierenschaden (pathologische Hinweise in Blut- und Urinwerten oder Bildgebung), ansonsten kein Krankheitswert ** Stadium 5 wird laut KDIGO-Definition als Nierenversagen bezeichnet [1] |
Stadieneinteilung nach Anstieg der Retentionsparameter und Klinik
Stadium | Bezeichnung | Merkmale |
---|---|---|
I | Kompensiertes Dauerstadium | Reduzierte GFR bei normwertigen Retentionsparametern (Harnstoff, Kreatinin) |
II | Niereninsuffizienz mit kompensierter Retention | Asymptomatischer Anstieg des Kreatininwerts bis 6 mg/dL |
III | Niereninsuffizienz mit dekompensierter Retention | Klinische Manifestation der Niereninsuffizienz, Kreatininwerte über 6 mg/dL |
IV | Nierenversagen | Fortgeschrittene Symptomatik mit Dialysepflicht |
Diagnostik
- Blutuntersuchung
- Hämoglobin↓, MCV unverändert, ggf. Erythropoetin-Spiegel↓
- Elektrolyte: Insbesondere Kalium↑, Calcium↓, Phosphat↑
- Retentionsparameter↑
- BGA (pH-Überwachung)
- Bestimmung von Vitamin D und PTH
- Urinuntersuchung
- Sonographie (Größe der Nieren, Parenchymdicke u.a.)
- Ggf. Nierenbiopsie zur Ursachenklärung
Bei chronischer Niereninsuffizienz ist neben der Überwachung der Kaliumwerte insbesondere auch die der Calcium- und Phosphatwerte wichtig!
Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Zur renalen und kardiovaskulären Risikoabschätzung soll bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit (CKD, GFR <60 mL/min) neben einer eGFR-Abschätzung eine quantitative Bestimmung der Proteinurie (zum Beispiel als Albumin-Kreatinin-Ratio im Spontan- oder Sammelurin) erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit und einer GFR <45 mL/min (CKD-Stadium 3b oder höher) soll eine Bestimmung von Serum-Phosphat, iPTH und 25-OH-Vitamin D3 erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Therapie
Allgemein
- Aufrechterhaltung der Nierenfunktion
-
Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (etwa 2 Liter/Tag) mit Vermeidung einer Exsikkose oder Ödemen
- Ziel: Ausreichende Diurese (Harnstoffelimination), ggf. auch unter Einsatz von Diuretika
- Kontrolle und Korrektur der Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalte
- Kochsalz (NaCl)
- Grundsätzlich keine Diät erforderlich
- Einschränkung bei Ödemen oder Hypertonie
- Kaliumarme Diät, ggf. Kaliumbinder
- Bicarbonat bei Azidose
- Kochsalz (NaCl)
-
Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (etwa 2 Liter/Tag) mit Vermeidung einer Exsikkose oder Ödemen
- Reduktion von Risikofaktoren
-
Vermeidung nephrotoxischer Substanzen
- NSAR
- Nikotin
- Weitere, z.B. Aminoglykoside, Aciclovir, Cisplatin
- Strenge Blutdruckeinstellung
- Auf Werte unterhalb von 130/80 mmHg bzw. bei Proteinurie ≥1 g/Tag unterhalb von 125/75 mmHg
- Gute Blutdruckeinstellung von entscheidender Bedeutung, um Progredienz der Erkrankung zu verhindern
- Medikamentöse Therapie sollte einen ACE-Hemmer enthalten (alternativ AT1-Rezeptorblocker) → nephroprotektiv
- Therapie einer Hyperlipidämie
- CAVE bei Diabetes-Therapie: Insulinbedarf kann sinken!
- Eiweißarme Ernährung als Therapieansatz umstritten
-
Vermeidung nephrotoxischer Substanzen
Der unbedachte Einsatz von NSAR bei Schmerzen kann eine bestehende Niereninsuffizienz verschlechtern!
Hohe orale Flüssigkeitsmengen sollen nicht eingesetzt werden, um die Nierenfunktion zu bessern oder „Nieren zu spülen“. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Bei allen Patienten mit CKD und/oder unter immunsuppressiver Therapie soll regelmäßig der Impfstatus geprüft und Impfungen gemäß den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) aufgefrischt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Speziell
- Renale Anämie
- Gabe von synthetischem Erythropoetin
- Eventuell parallele Eisengabe je nach Serum-Ferritin und Transferrinsättigung
- Nebenwirkungen: Thromboseneigung und Blutdrucksteigerung
- Gabe von synthetischem Erythropoetin
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus (renale Osteopathie)
- Diätische Phosphatrestriktion (u.a. Vermeidung von Schmelzkäse, Nüssen)
- Phosphatbinder: Calciumacetat, Calciumcarbonat
- Vitamin-D-Substitution (aktives 1,25(OH)2-Vitamin D oral)
- Bei Therapierefraktärität: Operative Entfernung der Nebenschilddrüsen
- Terminale dialysepflichtige Niereninsuffizienz
- Behandlungsmethode der Wahl: Nierentransplantation
- Übergangslösung: Nierenersatzverfahren
Studientelegramme zum Thema
- DGIM-Sonderausgaben zu Überversorgung in der Inneren Medizin
- DGIM-Studientelegramm 2-2020-1/4: BiCARB: Kein Benefit durch Natriumhydrogencarbonat bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung
- DGIM-Studientelegramm 2-2020-4/4: ISCHEMIA-CKD: Kein Vorteil einer frühen invasiven Strategie bei CKD, CCS und stressinduzierter myokardialer Ischämie
- One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
- One-Minute Telegram 14-2020-3/3: GFR formulas are just estimates, but can we estimate better?
- HOMe Studientelegramme Innere Medizin
- Studientelegramm 145-2020-1/3: FIDELIO-DKD: Nephroprotektion durch Finerenon bei Diabetes mellitus
- Studientelegramm 141-2020-3/3: KDIGO-Leitlinie: Antidiabetische Therapie bei eingeschränkter Nierenfunktion
- Studientelegramm 141-2020-2/3: PARAGON-HF: Herzinsuffizienzstudie zeigt renalen Benefit für ARNI
- Studientelegramm 140-2020-1/3: PRO2TECT: Sicherheitsbedenken bei HIF-Stabilisatoren
- Studientelegramm 140-2020-3/3: DAPA-CKD: Deutliche Nephroprotektion durch Dapagliflozin
- Studientelegramm 136-2020-3/3: “Race correction” in klinischen Risikoscores am Beispiel von GFR-Schätzformeln
- Studientelegramm 134-2020-2/3: Vorschau ESC 2020: DAPA-CKD
- Studientelegramm 131-2020-1/3: CKD-Therapie: Nach CREDENCE folgt FIDELIO-DKD
- Studientelegramm 129-2020-2/3: Henne oder Ei ‒ Allopurinol zur CKD-Therapie
- Studientelegramm 124-2020-2/3: Nomenklatur in der Nephrologie
- Studientelegramm 124-2020-1/3: Primum non nocere – Antikoagulation bei Vorhofflimmern und Dialyse?
- Studientelegramm 122-2020-1/3: FLOW: Studie zum nephroprotektiven Effekt von GLP-1-Analoga gestartet
- Studientelegramm 120-2020-2/3: DAPA-CKD – Dapagliflozin auch bei Nicht-Diabetikern nephroprotektiv
- Studientelegramm 115-2020-3/3: ASN-Kongress in Denver: FIGARO-DKD und FIDELIO-DKD
- Studientelegramm 112-2020-1/3: Ein erster Blick auf die neuen nephrologischen Hypertonie-Leitlinien
- Studientelegramm 111-2020-2/3: VALKYRIE: VKA oder DOAK bei Niereninsuffizienz?
- Studientelegramm 110-2020-2/3: Dosisanpassung von DOAK bei chronischer Niereninsuffizienz – Sind Kardiologen die besseren Nephrologen?
- Studientelegramm 104-2019-2/4: Update AHA V – Antikoagulation bei Dialysepatienten (RENAL-AF)
- Studientelegramm 102-2019-3/3: ASN-Rückblick III – KALM-1 zu Difelikefalin bei Pruritus durch Dialyse
- Studientelegramm 102-2019-2/3: ASN-Rückblick II – Lässt sich eine chronische Nierenerkrankung vorhersagen?
- Studientelegramm 102-2019-1/3: ASN-Rückblick I – Kein nephroprotektiver Effekt für Vitamin D
- Studientelegramm 99-2019-2/3: Mehr als 850 Millionen Nierenkranke weltweit
- Studientelegramm 87-2019-1/3: Roxadustat bei renaler Anämie – Eine Alternative zu EPO?
- Studientelegramm 77-2019-3/3: Konsensusdokument Nierentransplantation
- Studientelegramm 76-2019-1/3: Same CREDENCE in SONAR?
- Studientelegramm 75-2019-2/3: Money, Money, Money: calciumhaltige oder calciumfreie Phosphatbinder?
- Studientelegramm 74-2019-3/3: MAYDAY: Klinische Forschung in der Nephrologie
- Studientelegramm 73-2019-3/3: CREDENCE am Palmsonntag – Nephroprotektion durch SGLT2-Inhibitoren
- Studientelegramm 66-2019-3/3: “Pass op, wat de säs” – Nomenklatur in der Nephrologie
- Studientelegramm 66-2019-2/3: HiLo statt Helau – Evidenz zur Gabe von Phosphatbindern bei Dialysepatienten in Aussicht
- Studientelegramm 64-2019-1/4: Unverändert hohe Mortalitätsraten bei Dialysepatienten
- Studientelegramm 60-2019-2/3: Innovation aus dem Reich der Mitte: Erstzulassung oraler Erythropoese-Stimulanzien nicht in USA/Europa
- Studientelegramm 60-2019-1/3: Assoziation zwischen Adipositas und erniedrigter GFR
- Studientelegramm 59-2019-1/3: Vorhofflimmern bei chronischer Nierenerkrankung (1) – Inzidenz und prognostische Bedeutung bei nicht-dialysepflichtigen Patienten
- Studientelegramm 59-2019-2/3: Vorhofflimmern bei chronischer Nierenerkrankung (2) – Vitamin-K-Antagonisten oder DOAK bei Dialysepatienten?
- Studientelegramm 54-2018-2/3: Die LANDMARK-Studie – Benefit durch calciumfreie Phosphatbinder bei Dialysepatienten?
- Studientelegramm 51-2018-2/3: Don’t stop me now – Statine bei Dialysepatienten
- Studientelegramm 43-2018-1/3: Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus: Neue Medikamente, aber alte Fragen
- Studientelegramm 31-2018-1/3: Wasser auf die Mühlen? Studie zur Trinkmenge bei chronischer Niereninsuffizienz
- Studientelegramm 27-2018-3/3: Vitamin D und Nierenfunktion: Ein Allheilmittel gerät unter Beschuss
- Studientelegramm 23-2018-2/3: Tomorrow never dies? Prognose von Patienten mit fortgeschrittener CKD
- Studientelegramm 13-2018-3/3: Feinstaubbelastung als Risikofaktor der chronischen Nierenerkrankung
- Studientelegramm 06-2017-4/4: Neue Hoffnung für Patienten mit autosomal-dominanter polyzystischer Nierenerkrankung in fortgeschrittenem Stadium – Ergebnisse der REPRISE-Studie
- Studientelegramm 02-2017-3/4: HIV und Niereninsuffizienz
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Patienteninformationen
Kodierung nach ICD-10-GM Version 2021
- N18.-: Chronische Nierenkrankheit
- Inklusive
- Chronisches Nierenversagen
- Renale Retinitis† (H32.8*)
- Urämisch:
- N18.1: Chronische Nierenkrankheit, Stadium 1
- Glomeruläre Filtrationsrate 90 ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche oder höher
- N18.2: Chronische Nierenkrankheit, Stadium 2
- Glomeruläre Filtrationsrate 60 bis unter 90 ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche
- N18.3: Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3
- Glomeruläre Filtrationsrate 30 bis unter 60 ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche
- N18.4: Chronische Nierenkrankheit, Stadium 4
- Glomeruläre Filtrationsrate 15 bis unter 30 ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche
- Präterminale Niereninsuffizienz
- N18.5: Chronische Nierenkrankheit, Stadium 5
- Dialysepflichtige chronische Niereninsuffizienz
- Glomeruläre Filtrationsrate unter 15 ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche
- Terminale Niereninsuffizienz
- N18.8-: Sonstige chronische Nierenkrankheit
- N18.80: Einseitige chronische Nierenfunktionsstörung
- Der relative Funktionsanteil der betroffenen Niere liegt unter 35 %.
- N18.89: Sonstige chronische Nierenkrankheit, Stadium nicht näher bezeichnet
- N18.80: Einseitige chronische Nierenfunktionsstörung
- N18.9: Chronische Nierenkrankheit, nicht näher bezeichnet
- Chronische Urämie, nicht näher bezeichnet
- Diffuse sklerosierende Glomerulonephritis, nicht näher bezeichnet
- Inklusive
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.