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Atherosklerose und kardiovaskuläre Prävention

Abstract

Atherosklerose ist eine chronisch degenerative Erkrankung arterieller Blutgefäße mit Bildung lipidhaltiger Plaques in der Intima. Ihre Bedeutung liegt in der Auslösung von Folgeerkankungen, die unter dem Begriff „atherosklerotisch bedingte kardiovaskuläre Erkrankungen“ zusammengefasst werden und die häufigste Todesursache weltweit sind.

Die Entstehung dieser Folgeerkrankungen vollzieht sich i.d.R über Jahrzehnte und bleibt lange asymptomatisch, weswegen präventive Maßnahmen von außerordentlicher Bedeutung sind. Ziel der Diagnostik ist es, gefährdete Patienten rechtzeitig zu erkennen, um die Entwicklung manifester kardiovaskulärer Erkrankungen durch rechtzeitige Interventionen zu verhindern. Deswegen steht die Atherosklerose in engem Zusammenhang mit der kardiovaskulären Risikoabschätzung und Prävention.

Die Prävention umfasst die Reduktion der bekannten Risikofaktoren einer Atherosklerose und umfasst so u.a. Lebensstilmaßnahmen, Lipidsenkung, Blutdruckeinstellung und Therapie eines Diabetes mellitus.

Definition

Atherosklerose ist einer der zentralen pathophysiologischen Faktoren bei vielen vaskulären Erkrankungen wie bspw. der KHK. Oft werden die Begriffe „Arteriosklerose“ und „Atherosklerose“ unscharf bzw. fälschlicherweise auch synonym verwendet.

Pathophysiologie der Atherosklerose

Pathogenese der Atherosklerose [1][2][3]

  1. Chronische Endothelbelastung
    • Hämodynamische Belastung
      • Lokal: An Prädilektionsstellen mit besonderen Strömungsverhältnissen
      • Generalisiert: Durch arterielle Hypertonie
    • Biochemisch-toxische Belastung
      • Dyslipidämien mit LDL↑ → Oxidative Modifikation von LDL → Teufelskreis aus direkter Zytotoxizität , anhaltenden Entzündungs- und Immunreaktionen und weiterer Endothelschädigung
      • Vorbestehende chronisch-entzündliche Erkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) bzw. Infektionen [4]
      • Homocysteinämie [5]
      • Exogene Toxine (insb. durch Rauchen ) [6]
  2. Chronische endotheliale Dysfunktion: Durch NO-Mangel bedingte Störung der wesentlichen Funktionen des Gefäßendothels [7]
    • Ursachen
      • Insuffizienz der endothelialen NO-Synthase (eNOS) durch erhöhte Konzentration asymmetrischen Dimethylarginins (ADMA) und/oder relativen Mangel an L-Arginin [8][9][10]
      • Oxidativer Stress
    • Gestörte Funktionen
  3. Adaptive Intima-Verdickung: Proliferation von Gefäßmuskelzellen, erhöhte endotheliale Permeabilität
  4. Lipidablagerungen
    • Makroskopisch sichtbare intra- und extrazelluläre Akkumulation von Lipiden
    • Lipidablagerungen mit nekrotischem Kern
      • Bildung: Lipidablagerung → Persistierende Inflammation und Gefäßmuskelproliferation → Ablagerung von Matrixbestandteilen (v.a. Kollagenfasern) → Nekrosen (v.a. Schaumzellen)
      • Entstehung aus Fatty Streaks möglich, aber nicht obligat
  5. Komplikationen
    • Stenosierung: Mit zunehmendem Wachstum der Plaques Einengung des Gefäßlumens
    • Kalzifikationen: Versteifung der Arterien mit Störung der Hämodynamik
    • Akute Verschlüsse: Ulzerationen/Rupturen mit Freilegung des atherogenen nekrotischen Kerns → Lokale Thrombose oder Embolie
    • Aneurysmen: Media-Atrophie mit Verlust elastischer Fasern führt zu Wandschwäche und in schweren Fällen zur Aneurysma-Bildung

Die Atherosklerose ist eine Erkrankung der Intima! Es gibt viele Hypothesen zu ihrer Entstehung, gänzlich aufgeklärt ist die Pathogenese jedoch noch nicht.

Komplikationen der atheromatösen Plaques sind einerseits die Entwicklung einer Stenose (z.B. KHK) und andererseits die Plaqueruptur mit akutem Gefäßverschluss (z.B. Myokardinfarkt)!

Pathologie atherosklerotischer Läsionen [1][2][3]

  • Morphologische Kennzeichen
    • Intima-Verdickung: Proliferation und nachfolgend Sklerosierung der (physiologischerweise) sehr dünnen Intima durch chronische Entzündungsreaktionen und Einlagerungen von Lipiden, Calcium und Bestandteilen der extrazellulären Matrix
    • Fatty Streaks: Makroskopisch sichtbare gelbliche Lipidablagerung
      • Meist exzentrisch und nicht erhaben
      • Makroskopisch: Fleckige, teilweise flächig oder streifig konfluierende, gelbliche Ansammlungen von eingelagerten Lipiden in den oberflächennahen Schichten der Intima
      • Mikroskopisch
      • Prinzipiell reversibel, Entwicklung zu atherosklerotischen Plaques möglich
    • Atherosklerotische Plaques: Lipidablagerung in der Intima mit Fibrosen und Nekrosen
      • Meist exzentrisch und fokal erhaben
      • Makroskopisch: Weißlich bis gelbliche , fleckige, teilweise flächig oder streifig konfluierende Läsionen
      • Mikroskopisch
      • Merkmale komplizierter atherosklerotischer Plaques
        • Kalzifikationen
        • Ulzerationen/Rupturen mit Freilegung des nekrotischen Kerns
        • In schweren Fällen: Media-Atrophie mit Verlust elastischer Fasern
  • Verteilung

Fatty Streaks können sich zu atherosklerotischen Plaques entwickeln, müssen dies aber nicht!

Zum Vergleich: Normalbefunde

Risikofaktoren

Mittlerweile ist eine Vielzahl an Risikofaktoren bekannt. Die einflussreichsten und am besten erforschten werden häufig als Hauptrisikofaktoren („major risk factors“) bezeichnet, die Zuordnung ist jedoch nicht ganz einheitlich. [11]

Hauptrisikofaktoren [12][13][14][15]

Hauptrisikofaktoren kommt die größte Bedeutung bei der Entwicklung einer Atherosklerose zu. Klinisch besonders relevant sind die beeinflussbaren Hauptrisikofaktoren als primäre Ziele in der Prävention.

Die wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren sind Teil des metabolischen Syndroms: Adipositas, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie!

Weitere Risikofaktoren [12][13][14]

Viele weitere Risikofaktoren mit teils sehr unterschiedlicher Relevanz sind bekannt. Bedeutung erlangen sie, wenn viele gleichzeitig oder mit Hauptrisikofaktoren kombiniert vorliegen.

Symptome/Klinik: Atherosklerotisch bedingte Folgeerkrankungen

Die Atherosklerose ist primär asymptomatisch. Beschwerden treten erst durch die Folgeerkrankungen auf.

Atherosklerotisch bedingte kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD) [3][2]

Diagnostik: Kardiovaskuläre Risikoabschätzung

Diagnostische Maßnahmen beziehen sich bei der Atherosklerose entweder auf die Identifizierung von Patienten mit hohem Risiko, ASCVD zu entwickeln, oder auf die Diagnose einer bereits bestehenden ASCVD. Letzteres ist bei den jeweiligen Krankheiten dargestellt.

Indikationen für ein Risikoscreening [17]

Insb. bei Hinweisen auf ein erhöhtes Risiko ist ein formalisiertes Screening sinnvoll. Die folgenden Indikationen können dafür als Anhaltspunkte gelten.

  • Einmaliges Screening auf Dyslipidämien bei allen Patienten, vorzugsweise schon im Kindesalter [18]
  • Einmaliges altersabhängiges Gesundheitsscreening
    • Frauen: ab 55 Jahren
    • Männer: ab 60 Jahren
    • Niedriger sozialer Status oder Bildungsgrad: Ggf. schon ab 35 Jahren
  • Regelmäßiges Screening bei bestehenden Risikofaktoren (bspw. alle 2 Jahre)
  • Hinweis auf eine bestehende ASCVD
  • Patientenwunsch

Durchführung

Einordnung in Risikoklassen

Aus pragmatischen Gründen hat sich die Einordnung von Patienten in Risikoklassen etabliert.

  • Vorgehen: Einordnung des Patienten in eine Risikoklasse über Scores oder direkt bei bestimmten Grunderkrankungen

Einordnung in Risikoklassen nach Grunderkrankung

Bei einigen Grunderkrankungen kann ein Patient ohne Risikokalkulation direkt in eine Risikoklasse eingeordnet werden [19][17].

Einordnung in Risikoklassen anhand bestehender Erkrankungen [19]
Erkrankung Weitere Einteilung Risikoklasse
Manifeste kardiovaskuläre Erkrankung
  • 2 beliebige kardiovaskuläre Ereignisse innerhalb von 2 Jahren unter maximaler Statintherapie
  • Extrem hohes Risiko
  • Alle anderen Patienten mit ASCVD
  • Sehr hohes Risiko
Diabetes mellitus (kontrovers) [17]
  • Diabetes mellitus Typ 1 seit ≥20 Jahren oder
  • Endorganschäden oder
  • Mind. 3 weitere Hauptrisikofaktoren
  • Sehr hohes Risiko
  • Seit ≥10 Jahren ohne Endorganschäden oder
  • Seit ≤10 Jahren. mit einem weiteren Hauptrisikofaktor
  • Hohes Risiko
  • Diabetes mellitus Typ 1 seit ≥10 Jahren bei Patienten ≤35 Jahre ohne weitere Risikofaktoren
  • Diabetes mellitus Typ 2 seit ≥10 Jahren bei Patienten ≤50 Jahre ohne weitere Risikofaktoren
  • Mittleres Risiko
Chronische Niereninsuffizienz
  • Sehr hohes Risiko
  • Sonderfall: Kein Benefit einer Statintherapie [19][20]
  • Stadium 4 (GFR <30 mL/min/1,73 m2)
  • Sehr hohes Risiko
  • Stadium 3 (60 mL/min/1,73 m2 > GFR ≥30 mL/min/1,73 m2)
  • Hohes Risiko
Familiäre Hypercholesterinämie
  • Mind. ein zusätzlicher Hauptrisikofaktor
  • Sehr hohes Risiko
  • Kein weiterer Hauptrisikofaktor
  • Hohes Risiko

Einordnung in Risikoklassen über Scores [19][21]

Das kardiovaskuläre Gesamtrisiko ist ein komplexes Zusammenspiel vieler Risikofaktoren, daher hat sich in der Primärprävention die Abschätzung über Scores etabliert. [17]

  • Auswahl des Scores: Individuell nach Land, Patientencharakteristika und Situation, keine allgemeingültige Empfehlung möglich
Risikoklassen nach Empfehlung der ESC [19]
Risikoklasse Risiko für kardiovaskulär bedingten Tod (SCORE)
Sehr hoch ≥10% / 10 Jahre
Hoch ≥5% und <10% / 10 Jahre
Mittel ≥1% und <5% / 10 Jahre
Niedrig <1% / 10 Jahre

Risikomodifikation [19]

Bei asymptomatischen Patienten mit einem niedrigen bis mittleren Risiko gemäß Kalkulation sollte ggf. nach Faktoren gesucht werden, die das Risiko erhöhen.

Risikomodifikatoren können zur Entscheidungsfindung in Grenzfällen herangezogen werden. In Einzelfällen kann hierzu auch eine Bildgebung sinnvoll sein!

Scores zur kardiovaskulären Risikoabschätzung

Systemic Coronary Risk Estimation (SCORE) und HeartScore [14]

Die aktuellen ESC-/DGK-Leitlinien zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen empfehlen die Anwendung des SCORE zur kardiovaskulären Risikoabschätzung.

  • Prognostizierte Ereignisse: Kardiovaskulär bedingter Tod innerhalb der nächsten 10 Jahre
  • Datengrundlage: 12 europäische Studien mit über 200.000 Teilnehmern
  • Geographische Risikogruppen: Für verschiedene Länder gibt es aufgrund des unterschiedlichen Risikos auch andere SCORE-Charts
    • Für Deutschland ist hier normalerweise der Chart für „Länder mit niedrigem Risiko“ maßgeblich
  • Vorgehen
    1. Auswahl des Charts (nach Land)
    2. Auswahl der Reihe (nach Altersgruppe)
    3. Auswahl der relevanten Seite (nach Geschlecht)
    4. Auswahl des relevanten Blocks (nach Tabakkonsum)
    5. Ermittlung des passenden Einzelkästchens mit dem individuellen Risiko (Zahl entspricht Prozentwert) anhand des systolischen arteriellen Blutdrucks und des Gesamtcholesterinspiegels
  • Download der Charts: Siehe [22] oder unter Tipps & Links
  • HeartScore: Digitalisierte Version des SCORE, kostenfreie Nutzung nach Anmeldung möglich, siehe [23]

Diese digitalisierte Version des SCORE darf nicht mit dem fast gleichnamigen Verfahren „HEART-Score“ verwechselt werden. Der „HEART-Score“ ist zur Risikostratifikation von Patienten mit Myokardinfarkt im akuten Setting gedacht. Er wird in Deutschland klinisch aber kaum genutzt! [24]

arriba-Rechner für kardiovaskuläre Prävention

ASCVD Risk Estimator [21][15]

PROCAM-Score [27]

Die Angaben beziehen sich auf den „PROCAM-Gesundheitstest“.

  • Prognostizierte Ereignisse: Herzinfarkt innerhalb der nächsten 10 Jahre
  • Datengrundlage: Procam-Studie, ca. 50.000 Teilnehmer in aus Deutschland
  • Berücksichtigte Faktoren
  • Bewertung: Gut anwendbar in Deutschland, da lokale Studie die Datengrundlage bildet
  • Rechner: Siehe [28] oder unter Tipps & Links

Framingham-Scores [29][30]

  • Ziel: Abschätzung des 10-Jahres-Risikos für das Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen
  • Berücksichtigte Faktoren
    • Geschlecht
    • Alter
    • Nikotinstatus
    • Derzeit laufende antihypertensive Therapie
    • Gesamtcholesterinspiegel
    • HDL-Spiegel
    • Systolischer arterieller Blutdruck
  • Datengrundlage: Framingham-Studien aus den USA
    • Adaptation für deutsche Bevölkerung vorhanden
  • Gilt für Patienten von 30 bis inkl. 74 Jahren
  • Details inkl. Rechner: Siehe [31] oder unter Tipps & Links

Der arriba-Rechner für kardiovaskuläre Prävention basiert auf den Framingham-Daten und eignet sich insb. für die hausärztliche Risikoabschätzung.

Reynolds-Risk-Score [32][33][34]

  • Abschätzung des 10-Jahres-Risikos für das Auftreten von schweren kardiovaskulären Ereignissen (bspw. Myokardinfarkt oder ischämischer Schlaganfall)
  • Berücksichtigte Faktoren
  • Scheint den Framingham-basierten Verfahren überlegen, derzeit aber noch keine große Verbreitung in der Praxis
  • Details inkl. Rechner: Siehe [32] oder unter Tipps & Links

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnostische Erwägungen spielen primär bei den ASCVD eine Rolle. In Einzelfällen müssen folgende Krankheitsbilder von einer atherosklerotischen Veränderung der Arterie abgegrenzt werden.

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie: Kardiovaskuläre Prävention

Therapeutische Interventionen beziehen sich bei der Atherosklerose entweder auf Folgeerkrankungen (siehe: ASCVD) oder sind Teil der kardiovaskulären Prävention.

Da für eine optimale Prävention auch asymptomatische Patienten ggf. behandelt werden sollten, kommt dem Patientengespräch eine außerordentliche Bedeutung zu!

Lebensstilveränderungen

Allgemeines

  • Hintergrund: Viele kardiovaskuläre Risikofaktoren werden durch den Lebensstil beeinflusst
  • Wirkung: Komplex; teilweise Beeinflussung mehrerer Risikofaktoren auf einmal
  • Problem: Interventionsstudien sehr schwer durchführbar, daher keine gute Datenlage
Lebensstilinterventionen zur kardiovaskulären Risikoreduktion
Risikofaktor Ziel Maßnahmen
Nikotin
  • Reduktion, idealerweise komplette Karenz [35]
  • Siehe: Rauchentwöhnung
  • Ggf. Umstellen auf Verdampfen (umstritten!) [36][37][38]
Ungesunde Ernährung [39]
  • Minimierung von Transfetten
  • Gesättigte Fettsäuren <10% der Kalorienzufuhr
  • Bevorzugung ungesättigter Fettsäuren
  • NaCl <5 g/d
  • Ethanol <10 g/d (Frauen) bzw. <20 g/d (Männer)
  • Cholesterin: Keine Empfehlungen [40]
  • Vermeidung von Fertigprodukten
  • 200 g Obst und 200 g Gemüse pro Tag (2–3 Portionen)
  • Bevorzugung von Vollkornprodukten
  • Zweimal Fisch pro Woche
  • 30 g Nüsse täglich
  • Vermeidung von zucker- oder alkoholhaltigen Getränken
Körpergewicht
  • BMI zwischen 20 und 25 kg/m2
  • Vermeidung abdomineller Adipositas (Hüftumfang <94 cm bei Männern bzw. <80 cm bei Frauen)
  • Individuellen Energiebedarf berechnen
    • Grundumsatz bspw. nach Harris-Benedict [41] (Rechner siehe [42])
  • Ernährungsplan erstellen
    • Je nach Ziel ggf. niedrigkalorische Ernährung

Mangelnde Aktivität
  • Regelmäßige körperliche Aktivität
  • So viel wie möglich, angepasst an individuelles Leistungsniveau
  • Alltagsaktivität, bspw. täglich mind. 10.000 Schritte
  • Moderate körperliche Aktivität über mind. 30 Minuten fünfmal wöchentlich
  • Mögliche Hilfestellungen: Rezept für Bewegung (siehe Tipps und Links oder [43]), Schrittzähler, Bewegungstagebücher [17]

Lipidsenkung

Allgemeines

  • Hintergrund: LDL-Cholesterin ist der wichtigste veränderbare Risikofaktor für Atherosklerose [16]
    • Sehr gute Evidenzlage für LDL-Senkung
    • Gut verträgliche Medikamente verfügbar
  • Interventionen
    • Bei allen Patienten primär Lebensstilintervention
    • Bei unzureichender Wirkung/Adhärenz oder entsprechend hohem Risikoprofil: Einleitung einer medikamentösen Therapie (siehe: Strategien zur medikamentösen Lipidsenkung)
  • Wirkstoffe
    • Statine: Wirkstoffgruppe der 1. Wahl, gute Verträglichkeit und Evidenzlage
    • Ezetimib: Wichtigstes Medikament zur dualen Therapie, günstig und gut verträglich, Monotherapie nur bei Statinunverträglichkeit
    • Gallensäurebinder: Möglicher zusätzlicher Kombinationspartner, aber Verträglichkeit schlecht und viele Interaktionen
    • PCSK9-Inhibitoren: Gute Wirkung, aber sehr teuer und wenig Erfahrung
    • Fibrate: Nutzen bzgl. kardiovaskulärer Endpunkte unklar, Einsatz bei Hypertriglyceridämie oder bei Statinunverträglichkeit kann erwogen werden [19][17]

Dialysepatienten sollten trotz sehr hohem kardiovaskulärem Risiko keine cholesterinsenkenden Medikamente erhalten, da Studien keinen Benefit gezeigt haben! [19][20]

LDL-Senkung bei verschiedenen Interventionen [19][44]
Intervention Zu erwartende LDL-Senkung
Lebensstilinterventionen bis 40% (stark schwankend)
Statin mit mittlerer Intensität ≈ 30%
Statin mit hoher Intensität ≈ 50%
Statin mit hoher Intensität + Ezetimib ≈ 65%
PCSK9-Hemmer ≈ 60%
Statin mit hoher Intensität + PCSK9-Hemmer ≈ 75%
Statin mit hoher Intensität
+ Ezetimib + PCSK9-Hemmer		 ≈ 85%
Ezetimib-Monotherapie bis 20% [45]

Strategien zur medikamentösen LDL-Senkung [46]

Aktuell gibt es widersprüchliche Empfehlungen zur cholesterinsenkenden Therapie. Insb. stehen sich zwei verschiedene Strategien gegenüber.

  1. Strategie der festen Dosis („fire and forget“) [46][17][19]
    • Feste Therapieschemata
    • Auswahl des Schemas nach Risiko
    • Empfohlen von DEGAM und ACC/AHA
    • Vorteile
      • Einfache Durchführbarkeit
      • Weniger LDL-Kontrollen erforderlich
      • Evidenzlage besser
    • Nachteile
      • Erreichte LDL-Spiegel evtl. höher als bei Zielwertstrategie
  2. Zielwertstrategie („treat to target“) [46][20]
    • Festlegung eines LDL-Zielwertes je nach Risiko
    • Eskalierung der Therapie, bis Ziel erreicht
    • Empfohlen von der ESC [19]
    • Vorteile
      • Niedrigere LDL-Spiegel erreichbar
      • „The lower, the better“ [19]
    • Nachteile
      • Aufwendig
      • Teuer
      • Evidenzlage schlechter

Lebensstilinterventionen stehen immer an erster Stelle unter den Therapiemaßnahmen!

Strategie der festen Dosis [20][17]

Die Strategie der festen Dosis basiert auf definierten Therapieschemata, die je nach individuellem Risiko des Patienten angewandt werden.

  • Therapieeinleitung
    • Niedriges kardiovaskuläres Risiko → Primär Lebensstilinterventionen, keine medikamentöse Therapie
      • Mögliche LDL-Senkung individuell stark schwankend
    • Mittleres kardiovaskuläres Risiko → Mittlere Intensität der Statintherapie
      • Erwartete LDL-Senkung: 30–49% des Ausgangswertes
    • Hohes kardiovaskuläres Risiko → Hohe Intensität der Statintherapie
      • Erwartete LDL-Senkung: >50% des Ausgangswertes
    • Sehr hohes kardiovaskuläres Risiko → Hohe Intensität der Statintherapie mit max. tolerierter Dosis
      • Erwartete LDL-Senkung: >50% des Ausgangswertes
Statin-Therapieschemata
Intensität der Statintherapie [20] Ziel-Dosierungen [20] Erwartete LDL-Senkung [20]
Hoch
  • >50%
Mittel
  • 30–49%
Niedrig
  • <30%

Die Therapieeinleitung sollte mit einer niedrigen Dosierung innerhalb der angestrebten Intensität erfolgen (bei mittlerer Intensität bspw. mit Simvastatin 20 mg)!

  • Verlaufskontrollen
  • Therapieeskalation: Bei unzureichender Wirkung
    • Kriterien für unzureichende Wirkung
      • Patienten mit sehr hohem Risiko: LDL >50% des Ausgangswertes oder >70 mg/dL
      • Patienten mit hohem Risiko: LDL >50% des Ausgangswertes
      • Patienten mit mittlerem Risiko: LDL >70% des Ausgangswertes
    • Mögliche Anpassungen (Eskalationsstufen)
      1. Ausdosieren des Wirkstoffes innerhalb der jeweiligen Intensitätsstufe
      2. Wechsel des Statins auf ein Präparat der selben Intensität
      3. Steigerung auf die nächste Intensitätsstufe
      4. Kombination mit Ezetimib
      5. Kombination mit PCSK9-Hemmer (insb. bei sehr hohem Risiko und LDL-Cholesterin >70 mg/dL)
  • Therapiedeeskalation: Bei Nebenwirkungen
    • Mögliche Anpassungen (je nach Schwere der Nebenwirkungen)
      • Statintherapie mit anderem Wirkstoff innerhalb der gleichen Intensitätsstufe
      • Wechsel auf niedrigere Intensität, ggf. Hinzufügen einer anderen Wirkstoffklasse
      • Absetzen des Statins, Umstellung auf andere Cholesterinsenker

Übersicht Strategie der festen Dosis

Übersicht Strategie der festen Dosis
Kardiovaskuläres Risiko Anzuwendendes Therapieschema Erfolgskriterien Therapieeskalation
Sehr hoch
  • Statintherapie hoher Intensität mit max. Dosierung
  • LDL <50% des Ausgangswertes und
  • LDL <70 mg/dL
Hoch
  • Statintherapie hoher Intensität
  • LDL <50% des Ausgangswertes
Mittel
  • Statintherapie mittlerer Intensität
  • LDL <30% des Ausgangswertes
Niedrig
  • Primär nur Lebensstilmaßnahmen, keine Statintherapie
  • Therapieadhärenz
  • Ggf. Statintherapie niedriger Intensität

Zielwertstrategie [19]

Bei der u.a. von der ESC empfohlenen Zielwertstrategie werden individuelle Zielwerte (primär LDL-Cholesterin) anhand des kardiovaskulären Risikos festgelegt und die Therapie möglichst so lange eskaliert, bis der Wert erreicht ist.

Lipid-Zielwert

  • Ermittlung: Je nach individuellem kardiovaskulärem Risiko
Empfohlene Zielwerte für Lipide in Abhängigkeit vom kardiovaskulären Gesamtrisiko [19][47]
Kardiovaskuläres Risiko LDL-Cholesterin-Zielwert (Primärer Zielwert) Non-HDL-Cholesterin-Zielwert ApoB-Zielwert

Extrem hohes Risiko

LDL <1 mmol/L (40 mg/dL) und LDL-Reduktion um ≥50%

Keine Angabe

Keine Angabe

Sehr hohes Risiko

LDL <1,4 mmol/L (55 mg/dL) und.LDL-Reduktion um ≥50%

<2,2 mmol/L (85 mg/dL)

<65 mg/dL

Hohes Risiko:

LDL <1,8 mmol/L (70 mg/dL) und LDL-Reduktion um ≥50%

<2,6 mmol/L (100 mg/dL)

<80 mg/dL

Moderates Risiko

LDL <2,6 mmol/L (100 mg/dL)

<3,4 mmol/L (130 mg/dL)

<100 mg/dL

Niedriges Risiko

LDL <3 mmol/L (116 mg/dL)

Keine Angabe

Keine Angabe

Therapiebeginn

Nachkontrolle

  • Zeitpunkt: Ca. 4 Wochen nach Therapiebeginn bzw. Änderungen
  • Durchführung

Therapieeskalation

  • Bei nicht erreichtem Zielwert
  • Mögliche Anpassungen

Weitere medikamentöse Interventionen

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2020

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2020, DIMDI.