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Akutes Koronarsyndrom und Myokardinfarkt (ACS)

Abstract

Unter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom“ (Acute Coronary Syndrome, ACS) werden neben dem plötzlichen Herztod (Sudden Cardiac Death, SCD) drei Krankheitsbilder aufgrund ihrer in der Notfallmedizin zunächst häufig nicht unterscheidbaren Symptomatik zusammengefasst: Die instabile Angina pectoris, der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Ein akut einsetzender, anhaltender Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals oder das Epigastrium stellt dabei das Leitsymptom dar und kann von Angstgefühlen, aber auch Luftnot und vegetativer Symptomatik begleitet sein. Ätiologisch liegt zumeist eine Atherosklerose mit der Ausbildung von instabilen Plaques zugrunde, die durch Ruptur zum teilweisen oder vollständigen Gefäßverschluss führen können. Bei instabiler Angina pectoris kann sich dabei die temporär ischämische Situation stabilisieren oder in einen akuten Myokardinfarkt übergehen – der Infarkt kann aber auch ohne vorherige Angina-pectoris-Beschwerden auftreten und ist selbst häufig die Erstmanifestation einer Koronararterienerkrankung.

Die pathophysiologischen Grundlagen der KHK werden ebenso wie die Angina pectoris in einem eigenen Kapitel behandelt. In diesem Kapitel ist ausschließlich das akute Koronarsyndrom mit Diagnostik und Therapie zu finden. Neben der wegweisenden Klinik steht vor allem die elektrokardiographische und laborchemische Untersuchung im Vordergrund. Im Gegensatz zur Angina pectoris sind der NSTEMI und STEMI durch einen Untergang von Herzmuskelgewebe charakterisiert – diagnostisch nachweisbar durch die Freisetzung von „Herzenzymen“: Troponin T ist als herzmuskelspezifischer Marker ca. 3–4 Stunden nach Infarktbeginn nachweisbar. Der STEMI ist als einzige Entität des akuten Koronarsyndroms durch spezifische Infarktveränderungen (z.B. ST-Hebung) im EKG nachweisbar, wodurch sich schon in der Akutsituation Hinweise auf Infarktlokalisation und -ausmaß ergeben.

In der Akutsituation bestehen bei Verdacht auf ein ACS feste Algorithmen der medikamentösen und nicht-medikamentösen Therapie, die für alle drei Verlaufsformen des ACS gleichermaßen gelten: Gerinnungshemmung, Analgesie, Herzrhythmuskontrolle und ggf. O2-Gabe. Die weitere Therapie wird dann je nach dem Ergebnis der Diagnostik (zeitnah: „time is muscle“) geplant. Beim STEMI ist eine schnellstmögliche Herzkatheterintervention indiziert, während beim NSTEMI die Intervention früh-elektiv (2–72 h) durchgeführt werden sollte.

Definition

Das akute Koronarsyndrom kann sich als plötzlicher Herztod (Sudden Cardiac Death, SCD) sowie als eine der hier aufgeführten Erkrankungen manifestieren:

Instabile Angina pectoris

Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI)

  • Infarkttypische Symptomatik (>20 min)
  • Unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde
  • Troponin T positiv

ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI)

  • Infarkttypische Symptomatik (>20 min)
  • Länger als 20 Minuten anhaltende ST-Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock
  • Troponin T positiv

Epidemiologie

  • Myokardinfarkt
    • Etwa 40% aller Infarkte ereignen sich in den Morgenstunden
    • > (2:1)
    • Nur etwa 70% aller Patienten mit Myokardinfarkt erreichen lebend eine Notaufnahme, ca. 50% aller Infarktpatienten versterben innerhalb der ersten 4 Wochen, weitere 5–10% aller Infarktpatienten versterben nach Entlassung aus dem Krankenhaus innerhalb von 2 Jahren an plötzlichem Herztod

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Pathophysiologie

Risikofaktoren KHK

(Dieser Abschnitt wird in dem Kapitel „Grundlagen der koronaren Herzkrankheit“ behandelt)

Relative Koronarinsuffizienz

(Dieser Abschnitt wird in dem Kapitel „Grundlagen der koronaren Herzkrankheit“ behandelt)

Absolute Koronarinsuffizienz

  • Kurzfassung: Risikofaktoren KHKAtherosklerose → Instabile Plaque → Plaqueruptur → Thromboembolische Auflagerung → Akutes Koronarsyndrom → Myokardnekrose
  • Instabile Angina pectoris
    • Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung
    • Wechselspiel: Thrombusbildung ↔ Endogene Thrombolyse (verhindert komplette Gefäßokklusion)
    • Übergang in stabile Situation oder akuten Myokardinfarkt möglich
  • Myokardinfarkt
    • Ausdehnung des Infarktareals
      • STEMI = transmural
      • NSTEMI = Innenschicht („letzte Wiese“)
    • Mögliche Genese
      • Plaqueruptur mit komplettem Gefäßverschluss eines zuvor
        • Leicht- bis mittelgradig stenosierten Gefäßes (vorher Beschwerdefreiheit)
        • Höhergradig stenosierten Gefäßes (vorher Angina pectoris)
      • Stenosierung >90% oder Embolus → Koagulationsnekrose (siehe: Pathologie)
    • Entgegen früherer pathophysiologischer Überlegungen, dass eine zunehmend stenosierende Plaque zum Myokardinfarkt führt, weiß man mittlerweile, dass die meisten Infarktgeschehen durch die Ruptur einer zuvor kaum stenosierenden, sog. „instabilen Plaque“ zustande kommen!
      • Instabile Plaques wachsen abluminal („vom Lumen weg“ und daher kaum stenotisch), sind lipidreich und von einer dünnen fibrösen Kappe bedeckt → Hohe Rupturgefahr, die durch einen akuten Verschluss des Gefäßes zum Infarkt führt
      • Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques einer elektiven Untersuchung → Die elektive Revaskularisation stenotischer Gefäße führt daher in erster Linie zu einer Symptomlinderung der Angina pectoris und weniger zur Verhinderung eines Myokardinfarktes!

Symptome/Klinik

  • Allgemeine Symptome
    • Akut einsetzender, anhaltender, retrosternaler Schmerz (siehe auch: Angina pectoris)
    • Lokalisation (nach Häufigkeit): Retrosternal > Linksthorakal > Linker Arm > Linke Schulter > Hals/Unterkiefer/Rücken > Epigastrium
    • Vegetative Symptomatik: Schweißausbrüche, Übelkeit und Erbrechen
    • Ansprechen auf Nitrate kann Hinweis auf eine Myokardischämie sein – unvollständiges Ansprechen deutet eher auf einen Myokardinfarkt als auf einen Angina-pectoris-Anfall hin
  • Verlaufsformen
  • Besonderheiten

Eine anhaltende Angina pectoris ist zwar typisch für ein akutes Koronarsyndrom, aber insb. bei Frauen, älteren oder herzoperierten Patienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus oder chronischer Niereninsuffizienz erschweren andersartige, „atypische“ Symptome (abdominelle Schmerzen, Übelkeit, zunehmende Luftnot) die richtige klinische Einschätzung!

Diagnostik

Anamnese/körperliche Untersuchung

EKG

Labordiagnostik („Herzenzyme“)

  • Allgemeines
    • Stabile/Instabile Angina Pectoris: Keine infarktspezifischen Laborveränderungen
    • NSTEMI/STEMI: Erhöhung der Biomarker und Herzenzyme (insb. Troponin T positiv)
Anstieg* Maximum* Normalisierung* Charakteristika
Biomarker
Troponin T / I

etwa 3 h

12–96 h

6–14 Tage

Myoglobin

etwa 2–4 h

6–12 h

24 h

  • Nicht herzmuskelspezifisch
  • Ein normaler Wert z.B. 6 h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus!
Enzyme
Kreatinkinase CK-Gesamt etwa 3–12 h 12–24 h 2–6 Tage
  • Unspezifisches Leitenzym für Herz- und Skelettmuskelschäden
CK-MB etwa 3–12 h 12–24 h

2–3 Tage

  • Ein CK-MB-Anteil von 6–20% der Gesamt-CK spricht für eine Schädigung der Herzmuskulatur
  • Korrelation mit der Infarktgröße
  • Höchstwert nach ca. 12–24 h
GOT (AST) etwa 6–12 h 18–36 h 3–6 Tage
  • Nicht herzspezifisch
LDH1 und LDH2 (HBDH )

etwa 6–12 h

2–7 Tage

10–20 Tage

  • Spezifisch für Herzmuskel, Niere und Erythrozyten
  • Wichtiger Parameter für die Spätdiagnostik, da erst nach ca. 7 Tagen Höchstwert und erst nach 10–20 Tagen wieder normalisiert
*Anstieg, Maximum und Normalisierung der Werte jeweils in Stunden bzw. Tagen nach Beginn des Myokardinfarkts (bzw. Beginn der Symptomatik)

Troponin T als wichtigster, herzspezifischer Marker ist etwa 3–4 Stunden nach dem Infarkt nachweisbar, während die Höhe der CK-MB mit der Infarktgröße korreliert und nach ca. 12–24 h das Maximum erreicht!

Apparative Diagnostik

EKG bei Myokardinfarkt

Einführung

  • Benachbarte Ableitungen: Es ist nicht die Nachbarschaft auf dem EKG-Streifen, sondern die dem Versorgungsgebiet entsprechende anatomische Nachbarschaft gemeint. Benachbarte Ableitungen sind entsprechend:
    • V1–6
    • II, III und aVF
    • I und aVL

Bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz soll in der Notaufnahme innerhalb von 10 Minuten ein von einem qualifizierten Arzt befundetes 12-Kanal-EKG vorliegen! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Infarktzeichen im Ruhe-EKG [1][2]

  • Beweisende Infarktzeichen bei STEMI
  • Hinweisende Infarktzeichen im EKG
    • Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen: ≥0,5 mm, neu aufgetreten in zwei benachbarten Ableitungen am J-Punkt gemessen
    • T-Inversion (terminale T-Negativierung) in zwei benachbarten Ableitungen (ggf. mit deutlich positivem R)
  • Zeichen eines 'älteren' Myokardinfarkts: Pathologisches Q mit Verminderung oder Verlust von R (s.u.)

Insb. bei den Hinweisen im EKG ist auch die zeitliche Dynamik entscheidend. Zeigen sich beim progredient symptomatischen Patienten auch progredient auffälligere EKG-Befunde, ist eine Infarktdiagnose sehr viel wahrscheinlicher!

Stadienhafter Verlauf des STEMI

Die EKG-Auffälligkeiten verändern sich im Verlauf eines Myokardinfarktes, sodass grobe Rückschlüsse auf das Alter des Infarktes möglich sind. Folgender Ablauf ist eher eine schematische Hilfe als ein Abbild der klinischen Wirklichkeit .

Ein akut aufgetretener Linksschenkelblock mit Symptomen eines akuten Koronarsyndroms ist per definitionem ein ST-Hebungsinfarkt (STEMI)!

Infarktlokalisation in Abhängigkeit von EKG-Veränderungen

Von den im EKG auffälligen Ableitungen kann auf die Lokalisation des Infarktareals geschlossen werden .

Schematische Übersicht der betroffenen Ableitungen aller Myokardinfarktlokalisationen

Herzkranzgefäß

Betroffener Abgang bzw. Höhe der Stenose Infarktlokalisation Direkte Infarktzeichen in EKG-Ableitung

Indirekte Infarktzeichen in EKG-Ableitung

A. coronaria sinistra Ramus interventricularis anterior (RIVA, LAD = engl. „Left Anterior Descending“) Proximaler RIVA Großer Vorderwandinfarkt I, aVL, V1–6 III, aVR, aVF
Peripherer RIVA + R. septalis anterior Anteroseptalinfarkt I, aVL, V1–4 aVF
Peripherer RIVA Apikaler Vorderwandinfarkt I, aVL, V3–5 keine
Ramus diagonalis Seitenwandinfarkt (Anterolateralinfarkt) I, aVL, V5–6/7 III, aVF
Ramus circumflexus (RCX) Proximaler RCX Posteriorer Hinterwandinfarkt* III, aVF, V7–9 V1–4
Ramus posterolateralis sinistra Seitenwandinfarkt (Posterolateralinfarkt)* II, III, aVF, V5-7 (ggf. I, aVL ) V1–2
A. coronaria dextra Proximale RCA Inferiorer Hinterwandinfarkt* II, III, aVF, V6 V1–4, I, aVL
In ca. 20% der Fälle zusätzlich Infarkt des rechten Ventrikels* Zusätzlich V1 und V3r-6r keine zusätzlichen
Ramus interventricularis posterior Posteriorer Hinterwandinfarkt* V7–9 V1–4
*Bei der sehr schematischen Zuordnung gehen wir von dem häufigsten Fall einer ausgeglichen Versorgung der Hinterwand durch den R. circumflexus (RCX) und(!) der A. coronaria dextra (RCA) aus (ausgeglichener Versorgungstyp). Die Versorgung kann aber auch größtenteils vom R. circumflexus (Linksversorgungstyp) oder(!) von der A. coronaria dextra (Rechtsversorgungstyp) gewährleistet werden, sodass ein Verschluss einer der beiden Herzkranzgefäße ursächlich für alle Lokalisationen des Hinterwandinfarktes sein kann. Alle Vorderwandinfarkte werden i.d.R. durch einen Verschluss des Ramus interventricularis anterior (RIVA) verursacht.

Einfache Faustformel: Infarkte der Vorderwand entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw. seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Vorderwandableitungen (V1–6). Infarkte der Hinterwand entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF!

Probleme bei der EKG-Diagnostik des Myokardinfarkts

Pathologie

Der Verschluss eines Koronarastes durch Stenosierung von über 90% oder eine Embolisierung führt zur Koagulationsnekrose der poststenotischen Bezirke. Diese Nekrose stellt sich makroskopisch nach 6–24 h lehmgelb dar; mikroskopisch können einzelne Phasen unterschieden werden:

Abstand zum Infarktereignis Histopathologischer Befund
6–15 Stunden Abblassung mit Kernveränderungen, eosinrote Färbung und Einwanderung neutrophiler Granulozyten
36 Stunden Bildung eines hämorrhagischen Randsaumes
2–4 Tage Einsprossung des Granulationsgewebes mit Gefäßproliferation
2–6 Wochen Granulationsgewebe umschließt vollständig Infarktgewebe
2 Monate Weiß-graue Fibrosierung (Schwielenbildung) mit mikroskopisch zellarmem, bindegewebigen Umbau

Zum Vergleich: Normalbefunde

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnose Thoraxschmerzen

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik
Plötzliches Auftreten Belastungsabhängig Atemabhängig Charakteristika
Kardial
Akutes Koronarsyndrom/Angina pectoris X X
  • Ausstrahlung linke Schulter
  • Eher älterer Patient
Perimyokarditis (X) X
  • Im Liegen verstärkt
  • Eher jüngerer Patient
  • Ggf. Infektanamnese
Tako-Tsubo-Kardiomyopathie X X
  • Vor allem ältere Frauen
  • Vor Durchführung eines Herzkatheters kaum von einem akuten Koronarsyndrom zu unterscheiden
  • Herzkatheter ohne Nachweis einer Koronarstenose bzw. Gefäßverschluss
Pulmonal
Lungenembolie X X
Pneumonie X
Pleuritis (sicca) X
(Spannungs‑)Pneumothorax X X
Mediastinal
Aortendissektion X X
  • Vernichtungsschmerz an Rücken/Abdomen
Gastrointestinal
Refluxkrankheit (X)
  • Im Liegen verstärkt
  • Druckgefühl/Sodbrennen
  • Gastroskopie
Mallory-Weiss- und Boerhaave-Syndrom X
Ulcus ventriculi (X)
Akute Pankreatitis (X)
Funktionelle Herzbeschwerden
Funktionelle Herzbeschwerden X
  • In stressigen Situationen
    • Streng linksthorakale Schmerzen (da wo das Herz ist)
    • Angst
    • Tachykardie
  • Unauffällig
  • Ausschlussdiagnose
Weitere (Ausschluss‑)Diagnosen: Muskuloskelettaler Schmerz, Interkostalneuralgie , Tietze-Syndrom , Störungen der Ösophagusmotilität, Herpes zoster

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Akutes Koronarsyndrom - Erstmaßnahmen (rasche Durchführung entscheidend für die Prognose)

Allgemeines

  • Gefäßzugang
  • 12-Kanal-EKG (möglichst innerhalb der ersten 10 min nach Symptombeginn)
  • Monitoring (RR, Puls mittels Pulsoxymeter, EKG), Oberkörperhochlagerung
  • O2 bei Atemnot bzw. erniedrigter Sauerstoffsättigung <90%

Medikamente

Beta-Blocker dürfen bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock nicht gegeben werden!

Intramuskuläre Injektionen in der Prähospitalphase können zu unspezifischer CK-Erhöhung führen bzw. bei gleichzeitiger Fibrinolyse oder Antikoagulationstherapie zu Blutungen. Sie sind daher kontraindiziert!

Zusammenfassung der Akutmaßnahmen bei starkem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom

Befundabhängiger Algorithmus bei akutem Koronarsyndrom

  • STEMI: Schnellstmögliche Durchführung einer PTCA (evtl. Ballondilatation mit Stenteinlage)
    • Alternativ: Thrombolytische Therapie („Lyse“)
      • Definition: Konservative Therapie mit Aktivatoren der Fibrinolyse (Fibrinolytika, Thrombolytika)
      • Indikation: PTCA nicht binnen 90–120 Minuten verfügbar und Beschwerdebeginn <12 Stunden zurückliegend, ggf. „Notfall-Lyse“ bei erfolgloser Reanimation
      • Besonderheiten
        • Schwerwiegende Blutungskomplikationen möglich (z.B. intrazerebrale Blutung)
        • Auch nach erfolgreicher Lyse sollte im Verlauf eine PTCA erfolgen
  • NSTEMI: Rasche Durchführung einer PTCA innerhalb von 2–72 h
  • Typische Symptomatik ohne EKG-Veränderungen oder Herzenzym-Nachweis
    • Stationäre Aufnahme, Überwachung
    • Kontrolle von EKG und Herzenzymen (sechs Stunden nach Aufnahme)
    • Weitere Abklärung: Nicht-invasive Diagnostik (z.B. Echokardiographie) und Differentialdiagnostik

Beim ST-Hebungsinfarkt (STEMI) gilt „time is muscle“!

Weitere Maßnahmen

Innerhalb der ersten 40 Tage nach Herzinfarkt soll keine primärpräventive ICD-Implantation durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Komplikationen

Frühkomplikationen (innerhalb 48 Stunden)

Spätkomplikationen (mittel- und langfristige Folgeerkrankungen)

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prävention

Jeder Patient, der einen Myokardinfarkt erlitten hat, sollte zur Rezidiv- bzw. Sekundärprophylaxe folgende Behandlung erhalten:

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit soll die LDL-Cholesterin-Serumkonzentration auf Werte unter 70 mg/dL (1,8 mmol/L) gesenkt bzw. eine mindestens 50%ige Reduktion des LDL-Cholesterin-Ausgangswertes erreicht werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Fahrtauglichkeit nach akutem Koronarsyndrom

  • Kriterien zur Einschätzung
    • Verlauf (Dekompensationszeichen wie Dyspnoe?)
    • LVEF
    • Profil des Fahrers (privat, beruflich) [4]
Verlauf [4] Private Fahrer Berufskraftfahrer
Guter Verlauf mit LVEF >35% Keine Einschränkung Fahruntauglichkeit für mind. 6 Wochen

Schlechter Verlauf mit

Ggf. Fahruntauglichkeit für 4 Wochen Fahruntauglichkeit

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Ischämische Herzkrankheiten (I20-I25)

I20.-: Angina pectoris

I21.-: Akuter Myokardinfarkt

  • Inklusive: Myokardinfarkt, als akut bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von vier Wochen (28 Tagen) oder weniger nach Eintritt des Infarktes
  • Exklusive: Bestimmte akute Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt (I23.‑); Myokardinfarkt: als chronisch bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von mehr als vier Wochen (mehr als 28 Tagen) nach Eintritt des Infarktes (I25.8), alt (I25.2‑), rezidivierend (I22.‑); Postmyokardinfarkt-Syndrom (I24.1)
  • I21.0: Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Vorderwand
    • Transmuraler Infarkt (akut):
      • anterior o.n.A.
      • anteroapikal
      • anterolateral
      • anteroseptal
      • Vorderwand o.n.A.
  • I21.1: Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Hinterwand
    • Transmuraler Infarkt (akut):
      • diaphragmal
      • Hinterwand o.n.A.
      • inferior o.n.A.
      • inferolateral
      • inferoposterior
  • I21.2: Akuter transmuraler Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
    • Transmuraler Infarkt (akut):
      • apikolateral
      • basolateral
      • hochlateral
      • lateral o.n.A.
      • posterior (strikt)
      • posterobasal
      • posterolateral
      • posteroseptal
      • Seitenwand o.n.A.
      • septal o.n.A.
  • I21.3: Akuter transmuraler Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation
    • Transmuraler Myokardinfarkt o.n.A.
  • I21.4: Akuter subendokardialer Myokardinfarkt
    • Innenschichtinfarkt
    • Nicht-ST-Hebungsinfarkt [NSTEMI]
    • Nichttransmuraler Myokardinfarkt
  • I21.9: Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet
    • Myokardinfarkt (akut) o.n.A.

I22.-: Rezidivierender Myokardinfarkt

  • Inklusive: Reinfarkt Rezidivinfarkt
  • Exklusive: Als chronisch bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von mehr als vier Wochen (mehr als 28 Tagen) nach Eintritt des Infarktes (I25.8)
  • I22.0: Rezidivierender Myokardinfarkt der Vorderwand
    • Rezidivinfarkt (akut):
      • anterior o.n.A.
      • anteroapikal
      • anterolateral
      • anteroseptal
      • Vorderwand o.n.A.
  • I22.1: Rezidivierender Myokardinfarkt der Hinterwand
    • Rezidivinfarkt (akut):
      • diaphragmal
      • Hinterwand o.n.A.
      • inferior o.n.A.
      • inferolateral
      • inferoposterior
  • I22.8: Rezidivierender Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
    • Rezidivinfarkt (akut):
      • apikolateral
      • basolateral
      • hochlateral
      • lateral o.n.A.
      • posterior (strikt)
      • posterobasal
      • posterolateral
      • posteroseptal
      • Seitenwand o.n.A.
      • septal o.n.A.
  • I22.9: Rezidivierender Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation

I24.-: Sonstige akute ischämische Herzkrankheit

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.

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